合并H型高血压的急性脑梗死患者血压变异性及其临床意义

南宇飞 卢翠莲 严之红

急性脑梗死是中老年患者常见的心脑血管并发症，大部分患者合并有高血压[1-2]。长期的高血压导致的动脉粥样硬化是急性脑梗死患者发病的主要原因之一，而在高血压患者中，有部分患者同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平升高，目前认为Hcy升高可加速高血压病患者动脉粥样硬化过程，是高血压病患者预后不良的一个主要因素之一，故Hcy≥10 mmol/L的患者一般被称为H型高血压[3-4]。血压变异性增大同样是高血压患者的一个主要临床特点，与高血压患者血管损伤紧密相关，且两者是相互促进的过程[5-6]。然而，对于合并H型高血压的急性脑梗死患者血压变异性的特点研究报道极少，为此，本研究对合并H型高血压的急性脑梗死患者血压变异性进行观察分析，旨在为临床干预提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2016年1月至2017年1月航天中心医院收治的95例合并H型高血压的急性脑梗死患者，根据患者入院时Hcy水平，将其分为观察组(Hcy≥10 mmol/L，51例)和对照组(Hcy＜10 mmol/L，44例)。观察组中男性31例，女性20例；年龄45～78岁，平均年龄(63.12±6.76)岁；合并高脂血症21例，Ⅰ级高血压9例，Ⅱ级高血压31例，Ⅲ级高血压11例，糖尿病8例。对照组中男性25例，女性19例；年龄43～77岁，平均年龄(64.42±6.88)岁；合并高脂血症17例，糖尿病8例，Ⅰ级高血压7例，Ⅱ级高血压25例，Ⅲ级高血压12例。两组患者年龄、性别、高血压病分级、高脂血症、糖尿病等一般资料相比无差异，具有可比性。所有患者对本研究均知情同意，并签署知情同意书，本研究通过医院伦理委员会批准。

1.2 纳入与排除标准

(1)纳入标准：①经颅脑CT或MRI检查明确诊断为急性脑梗死[7]；②高血压，收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mmHg；③年龄≥18岁且≤75岁。

(2)排除标准：①再发性脑梗死、短暂性脑缺血发作及脑出血或蛛网膜下腔出血；②恶性肿瘤；③严重肝脏、肾脏和心肺功能不全；④既往心肌梗死、脑卒中和脑出血；⑤血液系统疾病及甲状腺功能异常；⑥感染；⑦6个月内曾使用叶酸等影响Hcy代谢的药物。

1.3 仪器设备

采用Skyra 3.0T型核磁共振仪(德国Siemens)；IU22型彩色多普勒超声仪(荷兰Philips)；90217型动态血压监测仪(美国Spacelabs)。

1.4 检测方法

(1)脑梗死面积。所有患者行头颅核磁弥散加权成像(diffusion-weighted imaging，DWI)及表观弥散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)值检查，常规轴位扫描，层厚5 mm，层距1 mm，参数设置T1WI：重复时间(repetition time，TR)为428 ms，回波时间(echo time，TE)为10 ms；T2WI自旋回波(spin echo，SE)序列：TR为8000 ms，TE为89 ms，根据检查结果对脑梗死面积进行分级：①大面积脑梗死为梗死面积超过一个脑叶，＞50 mm；②中面积脑梗死为梗死面积小于一个脑叶，31～50 mm；③小面积脑梗死为梗死面积16～30 mm；④腔隙性梗死为梗死面积＜15 mm。

(2)颈动脉内膜中膜厚度。于颈动脉交差处远心端2 cm处采用飞利浦IU22彩色多普勒超声仪测定颈动脉腔-内膜界面与中膜-外膜界面之间的距离。

(3)血压变异性。采用Spacelabs90217动态血压监测仪检测患者24 h收缩压和(或)舒张压变异性、24 h平均收缩压和(或)舒张压。

1.5 观察指标

(1)采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale，NIHSS)评估患者意识水平、意识水平提问、意识水平指令、凝视、视野、面瘫、上下肢运动、肢体共济失调、感觉、语言、构音障碍和忽视等，所有项目分数之和为总分。

(2)观察分析患者脑梗死面积、颈动脉中膜内膜厚度、NIHSS评分和Hcy的24 h平均收缩压、平均舒张压、收缩压变异性和舒张压变异性。

1.6 统计学方法

采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。两组患者计量资料差异采用独立样本t检验分析；两组患者计数资料采用卡方检验分析；两个计量资料之间相关性采用Pearson线性相关性分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压变异性分析

两组患者24 h平均收缩压和平均舒张压比较，其差异均无统计学意义(t=0.579，t=0.650；P＞0.05)。观察组24 h收缩压变异性和舒张压变异性与对照组比较，其差异均有统计学意义(t=2.389，t=2.146；P＜0.05)，见表1。

2.2 两组患者脑梗死面积比较

观察组患者大面积脑梗死、中面积脑梗死、小面积脑梗死和腔隙性脑梗死分别为3例、5例、23例和20例，对照组分别为2例、3例、18例和21例，两组患者脑梗死面积比较，其差异无统计学意义(x2=0.823，P＞0.05)。

2.3 两组患者颈动脉内膜中膜厚度及NIHSS评分比较

观察组患者颈动脉内膜中膜厚度和NIHSS评分分别为(13.39±4.85)mm和(1.27±0.17)分；对照组分别为(11.34±4.32)mm和(1.09±0.13)分，两组比较差异均有统计学意义(t=2.160，t=5.725；P＜0.05)。见表2。

2.4 血压变异性与颈动脉内膜中膜厚度及NIHSS评分的相关性

合并H型高血压的急性脑梗死患者24 h收缩压变异性与NIHSS评分及颈动脉内膜中膜厚度明显正相关(r=0.254，r=0.256；P＜0.05)，见表3。

表1 两组合并H型高血压的急性脑梗死患者血压变异性分析(x-±s)

表2 两组患者颈动脉内膜中膜厚度及NIHSS比较(x-±s)

表3 合并H型高血压的急性脑梗死患者24 h血压变异性与颈动脉内膜中膜厚度及NIHSS评分相关性分析

3 讨论

急性脑梗死常见于中老年人群，其发病机制复杂，目前已证实高血压病导致的动脉粥样硬化是其发病的重要因素之一[8]。H型高血压和血压变异性均与血管功能损伤有关，而急性脑梗死的发病主要与心血管功能损伤有关，因此探讨合并H型高血压的急性脑梗死患者血压变异性和临床意义，具有一定临床价值，但目前缺乏相关研究。

本研究显示，合并H型高血压的患者与合并单纯高血压的急性脑梗死患者相比，其24 h收缩压变异性和24 h舒张压变异性显著增大，且颈动脉内膜中膜厚度和NIHSS也显著增加，表明合并H型高血压的急性脑梗死患者临床症状更重，且动脉粥样硬化水平更严重。本研究结果显示，24 h收缩压变异性与急性脑梗死患者NIHSS评分和颈动脉内膜中膜厚度明显正相关，提示血压变异性增大可能参与了急性脑梗死患者发病过程和动脉粥样硬化形成过程。目前，合并H型高血压的急性脑梗死患者血压变异性增大的原因尚不清楚，但可能与以下机制有关：①Hcy可引起血管内皮细胞和内皮血管结构的改变，Hcy水平升高可以抑制血管内皮线粒体功能而损伤血管内皮细胞[11]；②Hcy可以激活NO源性血管舒张性而加重血管内皮细胞的损伤[12]；③Hcy可以通过促进金属蛋白酶，诱导胶原合成，导致弹力与胶原比值失衡，进而损伤血管弹性[13]。人体血压随着环境的改变而波动，这种动态的变化被称为血压变异性，生理条件下，可以保证靶器官功能的血供，主要受血管功能、交感神经和迷走神经调节。但对于H型高血压的患者，机体的神经体液调节能力和血管内皮功能受损，血管顺应性降低，因此血压变异性可增大[6]。而血压变异性增大可以导致机体对环境改变后的调节功能降低，因此对相应靶器官的灌注不能有效随环境改变而改变，造成靶器官功能损伤；此外，血压变异性增大可导致血管内皮功能损伤、激活体液调节系统、存进血管内炎症反应，而导致心血管功能损伤[14]。以肾功能为例，血压变异性增大时，肾动静脉压力和切力同样增大，肾动静脉血管损伤可导致细胞因子的释放，进一步可导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活、氧化应激反应增强，最终导致肾功能受损[15]。

合并H型高血压的急性脑梗死患者血压变异性增加，可能与患者预后不良和血管内膜厚度有关。

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