嗓音疾病的分类

于萍 孙彩

嗓音医学是探讨生理和病理状态下的发声功能，并对嗓音障碍的原因、发病机制、治疗方法进行研究，使嗓音保持良好状态的一门学科。嗓音医学在我国起步相对较晚，虽然经过几十年的努力取得了一些成绩，但由于缺少专业设置及对专业人员的培训，目前对嗓音疾病的定义、命名、分类等方面仍存在不规范的问题。因此，为了推动学科发展，规范嗓音疾病的诊断和治疗，有必要统一嗓音疾病的分类；根据国际上对疾病的分类原则，按嗓音疾病的发生机制进行以下分类：①不良发声行为性嗓音疾病；②声带先天性病变；③声带运动障碍性发声障碍；④功能性发声障碍；⑤其他声带良性病变，供大家参考。需要指出的是，这里不包括由呼吸道炎症，如：支气管炎、急性喉炎等导致的嗓音嘶哑，这类嗓音嘶哑是呼吸道炎症的临床症状之一，随着炎症的消退嗓音即恢复正常。

1 不良发声行为性嗓音疾病

不良发声行为性嗓音疾病是指长期不正确的发声方法或/和不良发声习惯导致的发声障碍(嗓音疾病)。这种不良发声行为可以来自呼吸方法、发声位置及共鸣腔应用等方面的不正确，其发生和形成与患者的职业、性格及生物因素等有着密切的关系[1]。根据病程及声带黏膜是否发生病理改变，分为单纯功能不良性发声障碍和不良发声行为性声带病变。

1.1单纯功能不良性发声障碍 单纯功能不良性发声障碍(dysfunctional voice disorders)是指发声器官的解剖形态正常，但存在不良发声行为，致使发声器官之间功能不协调导致嗓音异常，即声带黏膜尚未出现明显病变，而喉镜检查显示有发声功能异常导致的嗓音障碍；根据发生机制，又分为功能过强性发声障碍和功能减弱性发声障碍。

1.1.1功能过强性发声障碍(hyperfunctional voice disorders)是指长期或习惯性采用过强或过度用力方式发声导致的嗓音障碍。临床表现为嗓音基本正常或有轻度嘶哑，但易出现发声疲劳，经过充分休息后嗓音能恢复正常。喉镜下可见声带黏膜正常或轻度充血，发声时声带紧张，声门迅速闭合(硬起音)，在声带振幅最大的部位常可见粘性分泌物积留或有“拉丝”现象，清嗓后能消除分泌物。

1.1.2功能减弱性发声障碍(hypofunctional voice disorders)是由于喉肌劳损，肌张力不足松弛乏力，致使声门闭合不良出现的发声障碍。根据原因分为原发性和继发性两类：①原发性：常见于年老体弱者、肺功能减弱、抑郁症者，以及一些全身性疾病，如：甲状腺功能减退、肌无力等；②继发性：由于长期采用功能过强性发声，导致喉肌劳损收缩无力，临床表现为嗓音弱或强度不够，音色暗淡不明亮，发高音困难，发声容易疲劳。喉镜下可见声带黏膜颜色正常，声带张力下降，发声时有不同程度的声门闭合不良。

1.2不良发声行为性声带病变 不良发声行为性声带病变又称为声带获得性病变，是临床上最常见导致嗓音障碍的原因，涉及到不同的声带病变类型，根据发生机制及喉镜下的表现，分为以下类型：

1.2.1声带小结(vocal nodule) 是发生在声带黏膜上皮层的病变，表现为双侧声带游离缘前中1/3交界处局限性结节样突起。其病因是长期不良发声行为引起声带黏膜反复创伤，导致声带黏膜上皮层及基底膜发生增生性改变，形成小结样突起[2]。儿童以男孩多见，这与男孩爱大声喊叫的性格特点有关[3]；成年以女性多见，可能与女性的性格特点、社会职业角色有关。发声训练是治疗声带小结的基础治疗手段[3,4]。

1.2.2声带息肉(vocal polyp) 是发生在声带固有层浅层的良性病变，与突然的过强用力发声有关，诱发声带微循环障碍，出现水肿、渗出。相对于声带小结，声带息肉是在短时间内粗暴用力发声的结果，如：情绪激动时的高声喊叫、高声门下压或高腹压下发声；由于生理上的差异，成年男性肺活量较女性大，其发声的强度高于女性，因此，声带息肉，特别是大体积或多发性的息肉多发生在成年男性，而女性和儿童较少发生声带息肉。

1.2.3慢性喉炎(chronic laryngitis) 是指喉黏膜的慢性非特异性炎症，病变以声带为主。慢性喉炎的发生通常是多种因素联合作用所致，如：嗓音滥用，上、下呼吸道的慢性炎症，咽喉反流，长期吸烟饮酒等。表现为声带慢性充血，边缘变钝，表面可见扩张的血管；可伴有室带代偿性肥厚，发声时遮盖部分声带。

1.2.4声带黏膜白色炎性病变(vocal folds white disease) 是指近期(1个月左右)有大强度用声、过度用声或剧烈咳嗽等病史，导致声带黏膜发生的非感染性炎症反应。表现为嗓音障碍程度较重，喉镜下可见双侧声带黏膜白色炎性病变，似声带白斑[5]。

1.2.5声带黏膜下出血(submucosa hemorrhage of the vocal fold) 是急性声损伤导致声带小血管破裂，血液淤积在声带黏膜下出现的嗓音障碍。其发生机制是当存在不利发声因素时，如：上呼吸道感染期间、受凉、疲劳、月经前期、喝酒、发声技术有缺陷，或存在声带病变(声带小结或声带息肉)等情况时，过强过度发声，如：唱高音音量控制不好、大声喊叫，或打喷嚏、咳嗽时，或在用力举重物时，声门下压力突然增高，在声带准备不充分的情况下，声带剧烈振动造成小血管破裂，形成声带黏膜下出血。

1.2.6室带性发声障碍(dysphonia plica ventricularis) 是指发声时一侧或两侧室带超越，部分或全部遮盖声带影响声带振动，甚至参与发声而出现的嗓音障碍。室带性发声障碍属于功能不良性发声障碍的一种特殊类型，是由于声带存在器质性病变或功能性不良引起室带代偿性肥大或超越，属于嗓音误用。表现为不同程度的嗓音障碍，如：嗓音嘶哑，音质刺耳，伴发声费力、困难，可伴有咽喉部的各种不适感；进行喉镜检查时应注意检查声带，寻找可能存在的声带病变。治疗上首先应消除病因，当病因是一种功能亢进的代偿表现时，室带发声是可逆的；室带肥厚明显，严重遮盖或挤压声带者，可考虑行室带部分切除术，但围手术期须进行发声训练，以消除存在的不良发声行为。

2 声带先天性病变

2.1声带沟(vocal cord sulcus) 是膜性声带上的一条与声带游离缘平行的黏膜凹陷沟，沟的长短、深浅不一。声带沟的原因尚不清楚，主要有先天性原因和后天性原因两种假说，但多数学者认为是先天性疾病。临床表现为持续性嗓音障碍，多数患者变声期后症状明显，病程长，嗓音特点为嘶哑、发声无力易倦、音量不足、音色暗淡等[6]。喉镜下可见吸气时膜性声带近游离缘的黏膜凹陷，可发生于单侧或双侧声带；发声时声门闭合不良，伴有声门上结构不同程度的代偿表现，如：室带过度内收。目前声带沟的治疗还处于探索阶段，通过发声训练，可减轻患者过度用力发声行为带来的各种咽喉部不适，嗓音外科手术技术难度大，效果不稳定。

2.2声带表皮样囊肿(epidermoid cyst of the vocal fold) 是先天性发育异常所致，可与声带沟同时存在，属于同一家族病变。根据有无开口，分为封闭性囊肿(囊壁完整)和开放性囊肿(囊壁不完整)，囊肿开口多位于声带游离缘的中部。症状主要表现为不同程度的嗓音障碍，如：嗓音粗糙、音调低、嗓音不洪亮，发声易疲劳及努力样发声等[6]。喉镜下可见单侧或双侧声带中部黏膜下的白色或淡黄色隆起，通常伴有表面黏膜小血管扩张或血管汇聚。声带表皮样囊肿是嗓音外科手术的良好适应症。

2.3喉蹼(congenital laryngeal web) 这里仅介绍影响到发声功能的声带前连合喉蹼，表现为声带前连合下方一膜状物连接在两侧声带之间。喉蹼为一层结缔组织，厚薄不一；患者通常是因为声音嘶哑或发声疲劳在进行喉镜检查时被发现。由于喉蹼干扰了声带的振动功能，患者常不自觉地出现过强用力发声行为，最终导致声带出现反应性病变，以声带小结最常见。因此，对于声带小结患者要注意检查是否同时存在声带前连合下喉蹼。

3 声带运动障碍性疾病

根据病因分为：①声带麻痹：是由于迷走神经或喉上神经、喉返神经损伤导致声带失神经支配所引起的声带运动障碍，又称为喉神经麻痹；②环杓关节活动受限或固定。

3.1声带麻痹 声带麻痹的病因十分复杂。根据神经受损部位分为中枢性麻痹和周围性麻痹，以周围性麻痹多见，约占90%。在周围性麻痹中，以手术损伤、头颈及胸部恶性肿瘤侵蚀破坏、特发性因素及头颈部创伤为主要原因[7]。根据受损神经分为以下不同类型：

3.1.1单侧喉返神经麻痹 表现为声音嘶哑无力、有气息声、发声费力易疲劳，不能大声说话、高音不能、音域明显变窄，一般无呼吸困难。喉镜检查见患侧声带外展及内收肌功能丧失，声带固定于旁正中位；早期发声时，两侧声带间有较大裂隙；后期出现代偿，健侧声带内收超越中线向患侧靠拢，发声逐渐改善。治疗原则是首先寻找病因，积极治疗原发病；若因外伤、手术引起，或寻找不到原因的特发性麻痹，经观察、药物治疗或发声训练6个月以上未恢复者可考虑手术治疗。

3.1.2双侧喉返神经完全麻痹 临床表现为声音嘶哑无力，音色单调，说话费力不能持久，犹如耳语声；进流质饮食时出现呛咳，排痰困难，呼吸有喘鸣声。喉镜检查见双侧声带外展和内收活动均受限，声带固定于旁正中位，声带游离缘松弛呈弓形。治疗原则是针对原因进行治疗，治疗无效时，可根据患者的具体表现采用手术治疗；在不影响呼吸的情况下，可观察随诊。

3.1.3双侧喉返神经不完全麻痹 对发声影响不大，但因两侧声带均不能外展，可引起喉阻塞，严重时可出现窒息。喉镜检查见吸气时两侧声带外展受限接近中线，其间仅留小裂隙；发声时声带可内收声门尚能闭合。治疗原则是针对原因进行治疗，如有呼吸困难，应做扩大声门裂手术；若无呼吸困难且发声正常者，可不做特殊处理。

3.1.4混合性喉神经麻痹 是指喉上神经及喉返神经全部麻痹。单侧性者常见于颈部外伤、手术损伤，因对侧声带发生代偿运动，发声逐渐改善。双侧麻痹者由于不能形成声带发声，一方面喉内肌全部瘫痪，致使发声功能丧失；另一方面喉黏膜的感觉消失，咳嗽功能减退，致下呼吸道分泌物潴留，易并发肺部感染。治疗方面，针对原因进行治疗；治疗无效时，可根据患者的具体表现采用手术治疗。

3.2环杓关节运动受限

3.2.1环杓关节脱位(dislocation of the cricoarytenoid joint) 是指杓状软骨脱离环状软骨板的关节面或与环状软骨板错位导致的环杓关节运动障碍。最常见的原因是麻醉插管、气管插管拔管、颈部外伤等。嗓音障碍出现在手术后或外伤后，类似于单侧喉返神经麻痹的嗓音，表现为不同程度的声音嘶哑，以气息声为主，发声费力易疲劳，不能大声说话、高音不能等。喉镜下，早期可观察到患侧杓状软骨黏膜充血、肿胀，声带固定或活动受限，发声时声门留有较大缝隙；后期随着健侧声带的内收超越代偿，发声得到改善。根据病史和喉镜检查能够提出临床诊断，但对于不能确定的声带运动障碍是由于喉返神经受损还是环杓关节脱位所致时，应进行喉肌电图检查鉴别。治疗上，对于早期明确的环杓关节脱位，可在喉镜引导下，进行环杓关节复位术；对于陈旧性环杓关节脱位，应根据嗓音障碍的程度和患者的要求决定是否需要治疗。

3.2.2环杓关节炎(cricoarytenoid arthritis) 可发生于一侧或两侧环杓关节，引起环杓关节和声带的运动障碍，导致嗓音嘶哑。应详细询问病史及进行必要的检查，以明确病因。主要病因有：①炎性病变：喉炎、喉软骨膜炎的炎症直接侵犯关节；②全身关节性疾病：以类风湿关节炎最常见；③其他：关节废用性改变、长期鼻饲、放射治疗等。治疗原则是去除病因，如：进行抗风湿的全身治疗等；急性期应注意发声休息，必要时可在喉镜引导下行杓状软骨拨动复位术。

4 功能性发声障碍

随着社会的发展，生活工作节奏的加快，心理压力的增加，由心身或精神因素导致的功能不良性发声障碍也成为临床关注的问题，其表现较复杂，主要有以下类型。

4.1痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia，SD) 是由于喉内肌张力障碍引起的发声困难，表现为发声时喉部一块或多块肌肉不随意运动引起痉挛样发声。痉挛性发声障碍的发生机制尚不清楚，流行病学研究表明痉挛性发声障碍的发生通常都有一定的背景，与某些重要的精神创伤和心理打击有关[8]。根据发声时声带的位置，痉挛性发声障碍分内收型和外展型两种，以内收型痉挛性发声障碍(adductor spasmodic dysphonia，AdSD)为主，占80%～87%[9]；其嗓音特征是喉部发紧，会话中出现不随意的语音中断、阻塞、声音震颤，言语韵律及流畅性改变。目前尚没有SD的客观诊断指标，主要根据独特的异常嗓音进行临床诊断。由于病因及发生机制仍不清楚，尚没有根治SD的方法，肉毒杆菌毒素(botulinum toxin，BT)声带注射是目前治疗痉挛性发声障碍的主要方法。

4.2青春期变声障碍(mutational falsetto) 又称为青春期假声(adolescent falsetto，puberphonia)，是指在变声年龄后成年男性一直保留着假声发声机制，即会话嗓音中真声和假声交替出现，嗓音不稳定，发声控制差、易走调、音质差。喉镜检查可见声带发育正常，但发声时存在明显的假声发声方式，声带振动不稳定。治疗以发声训练为主，年龄越小治疗效果越好。

4.3男声女调 指男性在变声年龄后仍保持高音调嗓音，嗓音基频在女性范围内。男声女调的患者除嗓音音调不正常外，其音色、形体表现、言语表达时伴随的肢体语言都有女性倾向；多见于青春期后的男性，身体发育正常(包括第二性征)。治疗可进行发声训练，对于强烈要求改善嗓音的患者，可考虑嗓音外科手术(甲状软骨成形术-III型)，目的是降低声带张力使患者音调降低，重塑患者的男性形象。

4.4女声男调 女性嗓音音调低似男性，嗓音基频在男性范围内；其病因尚不清楚，临床少见，多见于成年女性。治疗上，首选发声训练，对于效果不理想的患者，可考虑通过嗓音外科手术(甲状软骨成形术I型)降低音调。

4.5心因性发声障碍(psychogenic dysphonia) 又称癔症性发声障碍，是一种心理因素导致的嗓音障碍，常发生于情绪激动或精神创伤之后，以17～23岁和45～55岁年龄段的女性多见。根据嗓音障碍的机制分为：①低动力性发声障碍：发声时声带不内收闭合，处于开放状态；表现为突然发不出声音，嗓音微弱或耳语声，或完全失声，但哭、笑声及咳嗽、清嗓音正常。②高动力性发声障碍：发声时双侧声带过度内收挤压处于高张力状态，努力发出一些高尖粗糙的声音，同时伴有声门上声道的高张力表现，如喉前庭收缩、痉挛等，应注意与痉挛性发声障碍相鉴别。治疗的重点是心理疏导和发声训练。

4.6焦虑样嗓音 是心因性发声障碍的一个特殊类型，多发生在对嗓音有较高要求的职业，如歌唱演员、播音员、节目主持人、教师、律师等。由于错误的用声方法、不正确的呼吸、长期发声疲劳使嗓音出现问题，或出现在一次声带手术后(如声带小结手术)，由于心理干扰而出现耳语样发声或完全没有声音；或发生在一次长时间的发声休息后，由于职业的因素，担心不能够再找回原来的嗓音，或不能再从事原来的工作等，导致对嗓音不安全感的焦虑情绪，严重时出现心理障碍。

5 其他声带良性病变

5.1声带任克水肿(Reinke edema) 是指发生在声带Reinke间隙内的一种慢性、进行性水肿样病变[10]。任克间隙(Reinke space)是位于声带上皮下与声韧带之间的一个柔软、含有无定形物质的潜在间隙，其形态和张力决定了声带的振动特点[10]。文献对于任克水肿所采用的术语各不相同，包括：息肉样声带炎、息肉样喉炎、声带息肉样变等，目前倾向于用声带任克水肿。Reinke水肿的病因仍不清楚，目前比较公认的因素是与吸烟有关[11，12 ]，烟雾作用改变了声带血管通透性，且Reinke间隙内缺乏淋巴回流系统；除吸烟外，有学者认为不良发声行为、咽喉反流性疾病也是Reinke水肿的重要诱发因素[13，14]。

5.2杓状软骨肉芽肿(granuloma of the arytenoid cartilage) 又称声带突肉芽肿，是由于各种因素导致杓状软骨表面的黏膜损伤，表现为黏膜增厚、充血，形成溃疡，进而导致炎性肉芽组织增生，发生率约占嗓音疾病的0.9%～2.7%[15]。主要病因有：不良发声行为导致的损伤、咽喉反流及气管插管性损伤；随着对咽喉反流性疾病认识的深入，提出咽喉反流是导致杓状软骨肉芽肿的一个重要致病因素。临床上主要表现为咽喉部的各种不适，如咽喉部疼痛，刺激感、烧灼感、异物感等，较大肉芽肿会引起嗓音嘶哑，发声疲劳。喉镜下见杓状软骨声带突内侧黏膜肥厚增生，形成大小不一、表面光滑的红色或黄色半圆球形或分叶状突起，多发生在一侧，也可出现在两侧。治疗以抗咽喉反流及发声训练为主，不建议外科手术[16]。

5.3喉淀粉样变(laryngeal amyloidosis) 淀粉样变是一种以淀粉样蛋白物质沉积于组织器官细胞间引起的疾病，可以发生于全身许多组织和器官[17]，原发于呼吸道的淀粉样变约70%发生于喉部[18]。喉淀粉样变起病隐袭，发展缓慢，呈进行性加重。病变可累及喉的各个部位，以发生在声门区的弥漫浸润型最多见，表现为嗓音嘶哑、憋气，渐进性加重，甚至出现吸气性呼吸困难，严重者需要行气管切开[19]。喉镜下见声带游离缘及声门下方弥漫性淡黄色或橘红色软组织增生隆起，呈现一种“双声带”的征象，病变可发生在声带、室带或喉室。喉镜下可提出疑似诊断，确诊必须依靠病变组织的病理检查及特殊染色。治疗方面尚没有根治的方法，病变广泛影响到呼吸时则应手术治疗(以激光去除病变为宜)。

5.4声带瘢痕(scarring of the vocal fold) 为创伤后声带的纤维化。声带损伤后，位于固有层内的成纤维细胞被激活，成纤维细胞和胶原沉积在上皮层下，替代了原来的上皮组织，形成瘢痕。主要原因有：①医源性：多发生在嗓音(声带)外科手术后；②炎症性：喉部感染性或非感染性炎症；③外伤性：喉钝挫伤、急性吸入性损伤等；④其他：头颈部肿瘤放射治疗后、气管插管或长期带管等。主要症状为不同程度的嗓音嘶哑，伴发声费力，甚至有呼吸困难的感觉。喉镜下可观察到声带表面有缺损或声带游离缘不整齐，声带僵硬，声门闭合不良，伴有代偿性功能亢进性发声行为。通过动态喉镜观察声带黏膜波能够帮助明确声带瘢痕的位置和范围。声带瘢痕是难治性嗓音疾病，目前尚无明确有效的治疗方法。因此，应严格规范嗓音外科的手术适应症及手术技术，从源头上避免医源性声带瘢痕的发生[20]。

1 Vilkman E. Voice problems et work: a challenge for occupational safety and health arrangement[J]. Folia Phoniatr Lgop, 2000, 52: 120.

2 Sulica L, Behrman A. Management of begin vocal fold lesions: a survey of current opinion and practice[J]. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2003, 112: 827.

3 Akin S, Ciyiltepe M. Effects of voice therapy un school-age children[J]. J Voice, 2013, 27: 787. E19.

4 Holmberg E, Doyle P, Perkell J, et al. Aerodynamic and acoustic voice measurements of patients with vocal nodules: variation in baseline and changes across voice therapy[J]. J Voice, 2003, 17: 269.

5 于萍, 屈歌, 杨静, 等. 声带黏膜白色病变诊断及治疗回顾性研究[J]. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2015, 50: 978.

6 Tsunoda K, Kondou KM, Kaga K, et al. Autologous transplantation of fascia into the vocal fold: long-term result of type-1 transplantation and the future[J]. Laryngoscope，2005, 115: 1.

7 李订, 王伟, 陈世彩, 等. 动态喉镜记波扫描评估单侧声带麻痹患者的声带振动功能[J]. 听力学及言语疾病杂志, 2011, 19: 126.

8 于萍. 痉挛性发声障碍的研究现状[J].听力学及言语疾病杂志, 2012, 20: 512.

9 杨式麟，主编. 嗓音医学基础与临床[M]. 辽宁：辽宁科学技术出版社, 2001.158～162.

10 Thibeault SL. Advances in our understanding ofthe Reinke space[J]. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg, 2005, 13:148.

11 Heuillet-Martin G, Garson-Bavard H, Legre A. Une voix pour tous: la voix pathologique[M]. France:SOLAL, Tome 2, 1997.154～155.

12 Marcotullio D, Magliulo G, Pezone T. Reinke edema and risk factors: clinicl and histopathological aspects[J]. Am J Otolaryngology, 2002, 23: 81.

13 Assimakopoulos D，Patrikakos G. The role of gastroesophageal reflux in the pathogenesis of laryngeal carcinoma[J]. Am J Otolaryngol，2002，23: 351.

14 Cohen JT，Bach KK，Postma GN，et al. Clinical manifestations of laryngopharyngeal reflux[J]. Ear Nose Throat J，2002，81(Suppl 2): 19.

15 Ylitalo R, Remet S. Gastroesophagopharyngeal reflux in patients with contact glaucoma: a prospective controlled study[J]. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2002, 111: 178.

16 于萍, 王荣光，周颖，等. 声突肉芽肿的发生机制及治疗原则[J]. 听力学及言语疾病杂志, 2009, 17: 143.

17 Wright DG, Kastner DL, Pollen GB. Challenges and opportunities for systemic amyloidos is research[J]. Amyloid, 2007, 14: 103.

18 Kennedy TM, Patel NM. Surgical managemento flocalized amyloidosis[J]. Laryngoscope, 2000, 110: 918.

19 Zundel RS, Pyle GM, Voytovich M. Head and neck manifestations of amyloidosis[J]. Otolaryngel Head Neck Surg, 1999, 120: 553.

20 于萍, 王荣光, 杨伟炎. 嗓音外科手术技术的临床应用[J]. 听力学及言语疾病杂志, 2006, 14: 88.