MRI在评估冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌活性中的应用研究

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冠状动脉粥样硬化性心脏病是危害中世界各地中老年人健康的常见病之一，被喻为危害中老年人健康的杀手，主要是由于冠状动脉发生粥样硬化所致。在中国，随着人口老龄化迅速进展，其发病率也在逐年升高，已成为致死的主要原因。目前冠心病的治疗手段包括药物治疗、冠状动脉旁路移植术以及经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)等治疗方法。

在冠心病治疗中血运重建术的广泛应用，但是仅有一部分患者在术后左心室射血分数得以改善[1]，因此存活心肌的研究显得越来越重要[2]。心肌活性就是指心肌存活的能力，它是指细胞具有完整的结构，心肌具有良好的代谢活动及收缩性，它包括顿抑心肌、冬眠心肌和正常心肌。顿抑心肌就是指在缺血再灌注后心肌组织发生一过性的功能障碍，经过短暂的缺血，冠脉血流恢复或接近正常后，心肌的结构形态保持完整，心肌代谢和心功能异常持续数小时甚至数周的一种状态。冬眠心肌指冠脉血流长时间减少，心肌低灌注，代谢障碍，收缩力降低，当冠状动脉血流恢复或氧供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全或部分恢复正常的现象，心肌收缩功能需较长时间恢复到正常状态。

存活心肌的共同特征是：收缩功能障碍、心肌血流灌注减低或不低，但细胞膜完整性存在，细胞代谢存在，而且具有潜在的收缩储备。临床评价和识别存活心肌的无创伤性影像学方法有心脏超声、核医学显像、正电子发射断层扫描术(PET)、单光子发射计算机断层扫描术(SPECT)、多层螺旋CT和MRI，通过评价存活心肌的不同特征来鉴别梗死或瘢痕组织和功能障碍。MRI扫描具有视野大、无死角，加之其良好的组织和空间分辨率，对心脏大血管的解剖形态、室壁运动瓣膜状况、心肌灌注及心脏功能等的判断准确、客观，而且无放射性，因此在冠心病诊治以及术后随访都发挥着重要作用。目前MRI评价存活心肌有以下方法：通过测量舒张期室壁厚度和多巴酚丁胺诱发的收缩期室壁增厚，提供形态和功能参数以鉴别细胞活性；延迟对比增强成像，直接显示心肌灌注情况，主要鉴别无活性心肌；波谱成像技术，可检测心肌代谢及离子平衡情况。

1.心肌运动功能的测定

1.1 室壁增厚的测量

通过测量舒张末期室壁厚度诊断心肌活性的原理是依据疤痕组织比活性心肌显著变薄。有研究发现[3]在舒张末期心肌室壁厚度减少2个标准差或者室壁厚度在发生心肌梗死4个月后大于5.5mm，以此标准可以诊断具有活性的心肌，其标准的特异性为56%，敏感性为92%。

1.2 多巴酚丁胺负荷实验

有实验研究表明采用拟交感类的药物可以检测心肌室壁运动异常且具有活性的心肌节段，能够有效预测血运重建术后相应室壁节段的功能改善情况。由冬眠和顿抑心肌引起的心肌功能障碍可通过应用小剂量多巴胺正性肌力药物的刺激，可使存活心肌恢复收缩，增加收缩力，增加收缩期室壁厚度，而疤痕心肌则不能恢复，从而能够识别出存活心肌[4]。还有研究表明，针对心肌梗死后3周和4个月的病人对比研究，以血运重建后节段心肌功能恢复作为标准，使用小剂量多巴胺MRI负荷试验预测心肌功能恢复的特异性和敏感性分别为94%和89%，因此，该评估方法适用于室壁运动减弱和左心室功能轻度减低的病人[5]。

2.心肌灌注的测定

延迟增强MRI（DE-MRI）是依据心肌延迟期是否增强来评判心肌活性。当对比剂(Gd-DTPA)注射后，其动态分布影响了T1弛豫时间在局部组织是否缩短。不同时间影响组织造影剂浓度的原因不同，在注射后的前5min与心肌的血流量有关，在10min后与组织分布容积分数有关。正常心肌、冬眠心肌和顿抑心肌的对比剂排空时间＜5min；心肌坏死后导致细胞膜的破裂，使细胞间质聚集造影剂，组织坏死后水肿进一步加强了造影剂在坏死组织的分布量。梗死组织的信号增强是由于组织坏死后增大了细胞外间隙导致了对比剂在此区域滞留。

间接评估存活心肌的方法是在灌注缺损区对比剂首过效应中延迟增强来明确坏死的心肌,从而间接评估存活的心肌。采用Tl加权反转的方式可以恢复混合回波平面成像序列或快速小角度激励以及使用分段成像技术，这样在正常的心肌组织其信号为零，而在梗死区域的心肌显示强化，两者形成鲜明的对比，但是图像信噪比也会由于背景的抑制而减低。通常在Gd-DTPA注射后5～20分钟进行DE-MRI扫描，有活性的心肌组织为低信号，而无活性的心肌强化为高信号，一般是有活性心肌的5倍。研究人员[6]通过心肌梗死动物模型实验研究发现了心肌梗死后3天的组织延迟增强的透壁程度与梗死后28天的心肌收缩功能恢复之间的关系，他们发现心肌组织在心肌梗死后血流的早期恢复和收缩功能的改善与通过对比增强MRI诊断的梗死区域心肌组织透壁范围程度的减少明显相关。

3.心肌代谢的测定

磁共振波谱技术是从亚细胞水平来检测细胞的完整性，通过检测细胞31P及23Na的原子核来评估存活心肌。31P-MR是通过检测磷酸肌酸和三磷酸腺苷等能量来源，来观察心脏能量代谢的机理用来观察无活性心肌的能量代谢。31P-MR由于像素矩阵小，导致了空间分辨力和敏感性减低，周围组织的信号容易干扰。近年来，由于最佳点扩布函数波谱定位方法的发展可以提供某指定区域的代谢信息，而且还采用了化学位移成像和采集加权的方法，通过以上的方法可以检查包括心室后壁的完整心脏。研究人员[7]通过的动物实验已经证实，23Na-MRI在诊断心肌瘢痕组织以及测量心肌梗死面积方面的确是一个有价值的检查方法，但是对于较大的心肌梗死灶很可能会低估，而且这种检测方法还不能区分顿抑心肌和冬眠心肌。还有研究[8]发现与电影MRI和延迟增强MRI相比较，在提高了23Na的信号强度后再应用23Na-MRI就可以评估亚急性和陈旧性心肌梗死的心肌功能恢复情况。

综上所述，目前在临床中常用的MRI评估冠心病心肌活性方法有小剂量多巴酚丁胺负荷实验、首过对比剂灌注成像及延迟期增强和测量心脏舒张末期室壁的厚度等方法。与核医学检查相比，这些方法用于心肌梗死预后的评估仍须进一步证实，但是通过采用这些方法检测得到数据与其它评估技术以及血运重建术后收缩力储备相比较，得出的数据可用于评估心肌活性。延迟增强成像是目前最可行的评估心肌活性的方法，而代谢成像由于依赖磁共振成像技术仍处于研究发展阶段。随着MRI在硬件和软件技术方面的不断提高，心脏MRI已从形态学诊断发展到功能诊断、心肌灌注评估、心肌代谢判断，而且上述过程可以在一次检查中有序的完成，被称为“一站式”扫描，为冠心病心肌活性诊治的进展提供一个新的技术平台。

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