英国剑桥大学发布一项新研究显示,脑细胞中钙质水平过高或许会影响与帕金森氏症相关的一些机制,未来基于这一发现有可能开发出有效的帕金森氏症治疗药物。
阿尔法-突触核蛋白与帕金森氏症的发病机制和相关功能障碍密切相关,这种蛋白质在健康人脑部也存在,但在帕金森以及其他类型的痴呆症患者脑细胞中,这种分子不断堆积,导致脑细胞死亡或者阻碍脑细胞发挥正常作用。
剑桥大学学者领衔的国际研究团队分析了钙质水平对阿尔法-突触核蛋白的影响。根据这份已刊登在英国《自然•通讯》杂志上的报告,脑细胞中的钙质能够协助神经末梢的小型膜状结构与阿尔法-突触核蛋白相互作用,而过量的钙质会让阿尔法-突触核蛋白附着在突触小泡上,导致这些小泡积聚在一起。
报告作者之一、剑桥大学学者安伯利•史蒂文斯说,细胞中钙质和阿尔法-突触核蛋白水平通常处在一个相对平衡的状态,如果其中一方的水平过高,就会破坏这个平衡,开始出现积聚现象,最终引发帕金森氏症。
团队认为,这项研究成果能够协助未来帕金森氏症治疗药物的开发,比如原本用于治疗心脏病的药物有能力阻止钙质水平提升,这种特性或许会让它在帕金森氏症治疗中获得意想不到的好效果。
帕金森氏症是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,主要症状包括手脚震颤、动作迟缓、肌肉僵硬等。目前的医疗手段只能缓解症状,但不能阻止病情发展,也无法治愈疾病。