慢性低剂量镉暴露影响伤口愈合

中国科学院上海生命科学研究院乐颖影研究组最近在美国《毒理科学》杂志在线发表的一项研究报告发现，慢性低剂量镉暴露能抑制皮肤损伤早期的炎症反应，延迟伤口愈合。专家认为，该研究不仅揭示了慢性镉暴露抑制皮肤伤口愈合的细胞和分子机制，也为促进伤口愈合提供了潜在的干预策略。

在研究中，博士研究生梅红等在乐颖影研究员的指导下，观察了慢性低剂量镉暴露对小鼠皮肤伤口愈合的影响。在正常的伤口愈合过程中，早期的炎症反應属于天然免疫反应，通过嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润、促炎细胞因子表达，清除伤口组织的细菌等病原体以及损伤坏死的组织细胞，促进伤口愈合。科研人员通过给小鼠自由饮用含低浓度氯化镉的水，发现小鼠血液中镉浓度与镉职业暴露工人及镉污染地区居民血镉浓度相当时，皮肤伤口愈合明显延迟。镉暴露抑制伤口组织嗜中性粒细胞浸润，减少炎性细胞因子和趋化因子的生成。镉是一种重金属元素，广泛应用于制造合金、镍镉电池、颜料和涂料、荧光剂、塑料稳定剂等，属于危害健康的环境污染物。含镉矿石的开采及冶炼，以及含镉工业品在生产加工过程中产生的污染，使环境中镉含量逐年上升。农业生产使用含镉磷肥也是环境镉污染的来源之一。职业暴露、食用产自镉污染地区的食品（大米、瓜果蔬菜、水产品等）、吸烟是镉进入人体的主要途径。由于排泄缓慢，镉在体内的生物半衰期为20年～30年。镉具有广泛的组织器官毒性，国际癌症研究机构已将镉列为人类致癌物。镉对免疫系统的影响正日益受到关注。

乐颖影说：“炎症反应是伤口修复的共同特征，因此慢性镉暴露除了影响皮肤伤口愈合，可能还会影响其他类型伤口的修复，如创伤、烧伤、糖尿病引起的溃疡，缺血性和失血性损伤等。”

（卫文供稿）