周智华 李继培 郭季春 赵洛沙 李海禹 李梦 张琳 郅青
(1.河南省军区医院 河南 郑州 450000;2.郑州大学第二附属医院 河南 郑州 450000;3.郑州大学第一附属医院 河南 郑州 450000)
肥胖型与非肥胖型2型糖尿病患者的心率变异性分析
周智华1李继培2郭季春1赵洛沙3李海禹3李梦2张琳2郅青2
(1.河南省军区医院 河南 郑州 450000;2.郑州大学第二附属医院 河南 郑州 450000;3.郑州大学第一附属医院 河南 郑州 450000)
目的探讨肥胖型与非肥胖型2型糖尿病患者心率变异性的特点。方法选取70例肥胖型2型糖尿病患者作为A组,选取70例非肥胖型2型糖尿病患者作为B组,另选取70例正常健康体检者作为C组。对所有入选对象行24 h动态心电图检查,比较心率变异性的时域指标。结果A组患者和B组患者SDNN、SDANN水平低于C组,差异有统计学意义(P均<0.05);A组患者SDNN、SDANN水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者和B组患者RMSSD、PNN50水平低于C组,差异有统计学意义(P均<0.01);A组患者RMSSD、PNN50水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肥胖可加重2型糖尿病患者的自主神经功能损害,即增强交感神经活性,并降低迷走神经活性,这可能将增加心血管疾病发生的风险。
肥胖;2型糖尿病;心率变异性;自主神经
肥胖和糖尿病是全球公认的严重影响人类健康的重要公共卫生问题,其中肥胖又加重了2型糖尿病的发生发展。以往研究表明,糖尿病并发自主神经病变的发生率较高[1],心率变异性(heart rate variability,HRV)时域指标的大小能够很好地反映自主神经系统中交感神经和迷走神经的活性以及它们相互平衡协调的关系[2]。然而,2型糖尿病合并肥胖是否将加重2型糖尿病患者的自主神经病变,目前研究仍不明确。本研究围绕上述问题进行相关探讨。
1.1研究对象将2015年3月至2017年3月就诊于河南省军区医院的70例肥胖型2型糖尿病患者设为A组,70例非肥胖型2型糖尿病患者设为B组,并选取70例正常健康体检者设为C组。入选标准:符合2010年中国2型糖尿病防治指南中的诊断标准[3],以BMI≥28 kg/m2作为肥胖的诊断标准[4]。排除标准:年龄>80岁或<18岁;冠心病、心律失常、高血压、脑血管疾病、血液病、炎症性疾病、甲状腺功能亢进等可能影响心率变异性的疾病;A组和B组排除严重低血糖、糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。所有受试者均签署知情同意书。
1.2研究方法所有入选者检测前24 h内禁饮酒、茶、咖啡,禁止吸烟,情绪稳定,且无剧烈活动。使用美高仪动态心电图机对入选者进行检测,连续记录24 h,把数据传输到计算机并进行统计整理,观察其心率变异性的时域指标,主要包括全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、RR间期平均值标准差(SDANN)、相邻正常窦性RR间期差值的均方根(RMSSD)、窦性相邻RR间期差值>50 ms的心搏数占总窦性心搏数的百分比(PNN50)。
2.1SDNN和SDANN水平A组和B组SDNN、SDANN水平低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);A组SDNN、SDANN水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 3组SDNN和SDANN水平比较
注:与C组比较,aP<0.05;与B组比较,bP<0.05。
2.2RMSSD和PNN50水平A组和B组RMSSD、PNN50水平低于C组,差异有统计学意义(P<0.01);A组RMSSD、PNN50水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 3组RMSSD和PNN50水平比较
注:与C组比较,cP<0.05;与B组比较,dP<0.05。
随着当今社会经济的日益发展,人们的生活习惯和饮食结构也发生了很大的变化,肥胖和糖尿病已成为严重影响人类健康的主要问题。自主神经病变是糖尿病患者最常见的并发症之一,合并心脏自主神经病变的糖尿病患者病死率远高于无心脏自主神经病变的糖尿病患者[5]。本研究显示,A组(肥胖型2型糖尿病组)和B组(非肥胖型2型糖尿病组)的心率变异性均低于C组(正常对照组),而A组(肥胖型2型糖尿病组)的心率变异性又低于B组(非肥胖型2型糖尿病组)。
糖尿病是一种特别常见的慢性代谢性疾病,在我国其患病率逐年上升,据统计,目前已达9.7%。糖尿病患者常常合并大血管、微血管以及神经病变等多种并发症,而糖尿病患者的自主神经病变发生率逐渐增加。糖尿病自主神经病变是由于支配脏器和血管的自主神经纤维受损,从而导致心率控制和血流动力学异常[6]。国内外研究证实,心率变异性降低是自主神经功能受损的表现,其值变小则说明迷走神经活性降低和/或交感神经活性增高[7-8]。本研究结果显示,和C组相比,A组和B组心率变异性均降低,说明了糖尿病患者的交感神经活性增强,迷走神经活性降低,自主神经受损加重。
肥胖也是当今社会中许多慢性疾病的重要危险因素之一。代谢综合征发生的核心环节即肥胖[9],而代谢综合征与糖尿病的大血管和微血管并发症密切相关。本研究中A组和B组相比,心率变异性降低,表明肥胖可加重患者自主神经功能障碍,增加交感神经活性,降低迷走神经活性,从而使HRV下降。
HRV的测量主要有时域法和频域法,时域指标可以将自主神经系统对心率的调节作用做出总的概括。HRV时域指标主要包括SDNN、SDANN、RMSSD 和 PNN50,其中SDNN主要反映交感和副交感神经总的张力大小,用以综合评价心脏自主神经系统受损和恢复的总体指标;RMSSD 和PNN50主要反映HRV的快变化,即迷走神经(副交感神经)张力的敏感指标,迷走神经张力降低时其值降低。SDANN则主要反映HRV的慢变化,即交感神经张力大小,其值降低说明交感神经活性增强[10]。本研究显示,与C组相比,A、B组心率变异性降低,与B组相比,A组心率变异性亦降低,即也说明了糖尿病、肥胖是导致心率变异性降低的因素,这类人群的交感神经活性增强,迷走神经活性降低,自主神经受损加重。
综上所述,肥胖可加重2型糖尿病患者的自主神经功能损害,即增强交感神经活性,并降低迷走神经活性,这可能将增加心血管疾病发生的风险,应采取相应措施积极防治。
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Thestudyonheartratevariabilityofobeseandnon-obesepatientswithtype2diabeticmellitus
Zhou Zhihua1, Li Jipei2, Guo Jichun1, Zhao Luosha3, Li Haiyu3, Li Meng2, Zhang Lin2, Zhi Qing2
(1.MilitaryHospitalofHenanProvince,Zhengzhou450000,China; 2.theSecondAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Zhengzhou450000,China; 3.theFirstAffiliatedHospitalofZhengzhouUniversity,Zhengzhou450000,China)
ObjectiveTo analyze the heart rate variability of obese and non-obese patients with type 2 diabetic mellitus.MethodsSeventy obese patients with type 2 diabetic mellitus were selected as group A. Seventy non-obese patients with type 2 diabetic mellitus were selected as group B. Seventy healthy people were selected as group C. They were all monitored by dynamic electrocardiogram for 24 hours. The indexes of time domain of HRV were collected and compared.ResultsThe levels of SDNN and SDANN in group A and group B were both lower than group C (P<0.05), and the levels of SDNN and SDANN in group A were lower than group B (P<0.05). The levels of RMSSD and PNN50 in group A and group B were both lower than group C (P<0.01), and the level of RMSSD and PNN50 in group A were lower than group B (P<0.05).ConclusionObesity can increase the damage of autonomic nerve function in type 2 diabetic patients, which may increase the risk of cardiovascular disease.
obesity; type 2 diabetes mellitus; heart rate variability; autonomic nervous
郅青,E-mail:zhiqing1988@163.com。
R 587.1
10.3969/j.issn.1004-437X.2017.22.009
2017-05-31)