原发性高血压并发缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系分析

许海华

(中国人民解放军第八一医院心血管内科,江苏 南京 210002)

原发性高血压并发缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的关系分析

许海华

(中国人民解放军第八一医院心血管内科,江苏 南京 210002)

目的探讨颈动脉粥样硬化与原发性高血压(essential hypertension,EH)并发缺血性脑卒中的相关性。方法选取82例EH患者为EH组，根据是否合并缺血性脑卒中分为单纯EH组(n=40)与EH并发缺血性脑卒中组(n=42)，选取血压正常者80例为对照组。超声检测EH组与正常组的颈动脉内-中膜厚度、粥样硬化斑块面积及斑块回声强度。结果EH组颈动脉内-中膜厚度、粥样斑块面积、斑块回声强度均明显大于对照组(P<0.05)；高血压越严重，斑块面积越大，颈动脉的狭窄程度越高(P<0.05)；单纯EH组的颈动脉斑块大于EH合并缺血性脑卒中组，内-中膜厚度小于EH合并缺血性脑卒中组(P<0.05)。结论EH患者的颈动脉粥样硬化程度高于血压正常者，且EH合并缺血性脑卒中患者的颈动脉硬化程度更高。

原发性高血压;缺血性脑卒中;颈动脉粥样硬化

长期的原发性高血压(essential hypertension,EH)使得机体慢慢出现心脑血管并发症，例如靶器官损害、动脉硬化加速[1]。高血压是缺血性脑卒中的首要危险因素，即使在非高血压范围，舒张压每上升5 mmHg或收缩压每升高10 mmHg，脑卒中发生危险增加50%[2]。血管重构和动脉粥样斑块形成也是持续性高血压的并发症，以颈部动脉硬化居多[3]。本研究旨在探讨原发性高血压并发缺血性脑卒中与颈动脉粥样硬化的相关性。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2015年1月至2016年1月中国人民解放军81医院收治的82例EH患者为EH组，再根据是否伴有缺血性脑卒中分为单纯EH组(n=40)与EH并发缺血性脑卒中组(n=42)；依据2006年中国高血压防治指南标准，EH患者收缩压≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，排除继发性高血压、肝肾功能不全者、糖尿病及其他内分泌疾病患者。单纯EH组男性18例，女性22例；年龄28～70岁；平均(45.2±16.2)岁；EH并发缺血性脑卒中组男性20例，女性22例，年龄25～70岁，平均(46.8±18.2)岁。另选取血压正常者80例纳入对照组，女性40例，年龄25～70岁，平均(45.9±15.8)岁。EH组与对照组年龄、性别等一般资料差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)

1.2方法

彩色多普勒超声诊断仪购于飞利浦，探头型号为L12-5，探头频率为2.0～10.0 MHz。所有患者取仰卧位，颈部后侧放置软垫，充分暴露颈部，先横向扫描颈部根源向头部一侧，检查颈总动脉及颈内动脉颅外段各部位以及颈外动脉情况，再沿着颈总动脉走向纵向扫描颈部低端，观察血管内是否有斑块，若有斑块观察其大小、回声强度、血管狭窄等情况。对比EH组与对照组的颈动脉内-中膜厚度、官腔狭窄情况、粥样硬化斑块的面积和斑块回声强度等。

1.3观察指标

正常：颈动脉内-中膜厚度<0.9 mm；血管内膜增厚：颈动脉内-中膜厚度1.0～1.5 mm；血管内斑块：颈动脉内-中膜厚度>1.5 mm，在检查中若出现血管内膜增厚与血管内斑块并存即可判断为颈动脉粥样硬化。颈内动脉狭窄程度分为4级，轻度狭窄：动脉内径缩小<30%；中度狭窄：动脉内径缩小30%～69%；重度狭窄：动脉内径缩小70%～99%；完全闭塞。

1.4统计学分析

2 结果

2.1 EH组与对照组颈动脉粥样硬化程度比较

EH组与对照组的内-中膜厚度、斑块面积及回声强度差异均具有统计学意义(P<0.05)，见表1和图1。

2.2不同级别EH患者斑块大小及颈动脉狭窄程度比较

不同级别的EH患者斑块面积、狭窄程度比较差异具有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表1 EH组与对照组颈动脉粥样硬化程度比较

*P<0.05，与正常组比较。

2.3 EH及EH伴缺血性脑卒中与颈动脉斑块的内-中膜厚度、斑块面积比较

EH组内膜厚度(0.70±0.11)mm、斑块面积分别为(22.60±2.50)mm2；EH伴缺血性脑卒中组内膜厚度(0.91±0.14)mm、斑块面积分别为(16.60±2.02)mm2，与EH组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。

表2 不同级别EH患者斑块面积、狭窄程度比较

EH分级例数斑块面积(mm2)狭窄程度(n)<50≥50Ⅰ167.20±2.11160Ⅱ4015.35±1.45*26*14*Ⅲ2620.55±2.60*4*#22*#

*P<0.05，与Ⅰ级比较；#P<0.05，与Ⅱ级比较。

3 讨论

高血压患者缺血性脑卒中的发生率比正常血压者高6倍[4]。脑供血动脉狭窄、闭塞或供血不足导致的脑组织坏死即缺血性脑卒中。相关研究[5-6]表明，颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中重要独立危险因素，高血压为动脉粥样硬化的重要独立危险因素。临床统计资料[7]表明，颈动脉斑块与EH合并缺血性脑卒中之间的关系对于病情诊治意义重大。长期EH患者会发生血管病理性改变，主要发生于心脑血管。因脑部供血主要通过颈动脉，若颈部血管粥样硬化变得狭窄，导致脑缺血引发缺血性脑卒中。

彩色多普勒超声诊断仪是临床上用于诊断血管阻塞性疾病的常用仪器，其检测颈部血管的斑块形成部位、面积、回声强度、血管狭窄具有快速、无创、可重复等优点[8]。近几年，临床通过颈动脉粥样硬化程度评估高血压与缺血性脑卒中的发病率，发现血压水平越高，颈动脉粥样硬化通常越严重[9]。多普勒彩色超声显示，动脉粥样硬化先由粥样斑块形成，随之血管壁增厚。脂质沉积于血管内膜形成粥样斑块，血管内的平滑肌增生导致血管壁增厚。血管壁增厚阶段还未形成斑块，是动脉粥样硬化的早期临床症状[10]。对颈部进行动脉粥样硬化的超声检测包括斑块发现、颈动脉内膜中层厚度测量[11]。本研究中，EH患者的颈动脉内膜中层厚度要比对照组大，证实了EH与颈动脉内膜中层厚度之间的关系。本研究还表明，EH组的动脉粥样硬化斑块更大、回声更强、内-中膜厚度更大；高血压级别越高，动脉斑块越大，足以表明高血压与颈动脉粥样硬化密切相关，与贾洁芳等[12-13]研究结果一致。既往研究[14-15]显示粥样硬化越严重，内-中膜越厚。本研究中EH伴缺血性脑卒中组的内-中膜厚度较单纯EH组大，斑块面积较单纯EH组小，这是因为EH伴缺血性脑卒中患者的动脉粥样硬化斑块脱落，随后造成脑血管梗死。

综上所述，EH患者的颈动脉粥样硬化程度高于血压正常者，且EH合并缺血性脑卒中患者的颈动脉硬化程度更高。

[1] 崔明姬,屈智慧,赵颖,等.慢性肾脏病患者颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的关系[J].中国全科医学,2011,14(14):1592-1594.

[2] 姚月娴,杨月榕,王世红,等.原发性高血压患者颈动脉斑块与缺血性脑卒中的关系[J].中华高血压杂志,2011,19(10):951-954.

[3] 王纯,梁雨露.高血压患者颈动脉斑块和急性缺血性脑卒中的相关性[J].贵阳医学院学报,2014,39(1):80-83.

[4] 卢晓潇,赵景波,郑春梅,等.颈动脉粥样硬化斑块与缺血性脑卒中关系的病例对照研究[J].黑龙江医药科学,2014,37(4):72-73.

[5] 李燕,陶溢潮,刘继章,等.体元模型法三维超声技术定量评价缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块临床研究[J].中国实用神经疾病杂志,2016,19(11):32-33.

[6] Eckstein HH.Evidence-based management of carotid stenosis:recommendations from international guidelines[J].J Cardiovasc Surg(Torino),2012,53(Suppl 1):3-13.

[7] 袁静,张向东.缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块表面形态影响因素分析[J].中国全科医学,2014,17(21):2426-2430.

[8] 罗浩,韦慧.高频超声评价高血压与颈动脉粥样硬化的相关性研究[J].河北医学,2012,18(12):1685-1687.

[9] 李建聪,周丽欢,刘健烽,等.彩超在高血压患者颈动脉粥样硬化的诊断价值探析[J].中国医药科学,2014,4(20):64-65.

[10] 潘涛.彩色多普勒超声对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床诊断价值[J].齐齐哈尔医学院学报,2014,35(19):2840-2841.

[11] Mozaffarian D,Benjamin EJ,Go AS,etal.Heart disease and stroke statistic 2015 update:a report from the American Heart Association[J].Circulation,2015,131(4):e29-e23.

[12] 贾洁芳,刘玉美,杨文东,等.原发性高血压并发颈动脉粥样硬化患者血清HCY水平与氧化应激的关系[J].山东医药,2017,57(10):80-81.

[13] 唐新旺.超声检测对原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的临床诊断价值[J].中国社区医师(医学专业),2013,15(8):228,230.

[14] Peng HY,Man CF,Xu J,etal.Elevated homocysteine levels and risk of cardiovascular and all-cause mortality:a meta-analysis of prospective studies[J].J Zhejiang Univ Sci B,2015,16(1):78-86.

[15] Cosar A,Ipcioglu OM,Ozcan O,etal.Folate and homocysteine metabolisms and their roles in the biochemical basis of neuropsychiatry[J].Turk J Med Sci,2014,44(1):1-9.

Analysisofrelationshipbetweenessentialhypertensioncomplicatedwithischemiccerebralstrokeandcarotidatherosclerosis

XU Hai-hua

(DepartmentofVasculocardiology,81thHospitalofPLA,Nanjing210002,Jiangsu,China)

Objective：To explore the relationship between carotid atherosclerosis and essential hypertension (EH) complicated with ischemic cerebral stroke.MethodsA total of 82 EH patients were selected as EH group and divided into single EH group (n=40) and EH complicated with ischemic cerebral stroke group (n=42) based on whether they were complicated with ischemic cerebral stroke.Another 80 people with normal blood pressure served as control group.Ultrasound was used to detect the carotid intima-media thickness,atherosclerotic plaque size and plaque echo intensity in EH group and normal group.ResultsEH group was evidently higher than control group in carotid intima-media thickness,atherosclerotic plaque size and plaque echo intensity (P<0.05).The severer the hypertension was,the larger the plaque size and the higher then stenosis of carotid artery became (P<0.05).Single EH group was markedly higher in carotid atherosclerotic plaque and notably smaller in carotid intima-media thickness than EH complicated with ischemic cerebral stroke group (P<0.05).ConclusionPatients with EH are higher than those with normal blood pressure,but lower than those with EH complicated with ischemic cerebral stroke in carotid atherosclerotic severity.

Essential hypertension;Ischemic cerebral stroke;Carotid atherosclerosis

10.3969/j.issn.1005-3697.2017.05.039

2017-01-12

许海华(1982-)，男，住院医师。E-mail：Cm0771@126.com

时间： 2017-10-10 02∶28

http://kns.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20171010.0228.080.html

1005-3697(2017)05-0785-03

R743.3

A

(学术编辑王浩宇)

本刊网址：http：//www.nsmc.edu.cn作者投稿系统http：//noth.cbpt.cnki.net邮箱xuebao@nsmc.edu.cn