新疆乌鲁木齐市某社区维吾尔族女性跟骨骨密度与代谢综合征相关性分析

蒋玉洁 张红 孙艳 齐文雪 蒋升*

1.新疆医科大学第一附属医院内分泌科，新疆 乌鲁木齐 830013 2.新疆乌鲁木齐米东区人民医院内科，新疆 乌鲁木齐 830000 3.新疆乌鲁木齐兵团医院内分泌科，新疆 乌鲁木齐 830002

代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是以中心性肥胖、糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂紊乱为共同病理生理基础，以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群，和骨质疏松症(osteoporosis，OP)都是老年人常见的与生活方式有关的慢性疾病。有资料表明绝经后女性是代谢综合征的高危人群，绝经是代谢综合征的危险因素。

定量骨超声(quantitative ultrasound，QUS)是一种诊断OP和预测骨折危险性的技术，它能够较全面的评价骨密度、骨强度和骨结构等特征，而且具有廉价、便捷，易于操作和无放射性等许多优势，因此在诊断OP方面有广泛的应用[2]。本研究利用QUS检测跟骨骨密度，探索测得的跟骨骨密度(T值)与CDS标准的MS之间的关系，以了解不同年龄及代谢状态下的维吾尔族女性绝经前后代谢综合征及骨量减少的患病情况，为疾病防治提供科学依据。

1 材料和方法

1.1 研究对象

本研究是新疆维吾尔自治区自然科学基金项目的一部分。研究对象为新疆乌鲁木齐市二道桥社区常住维族女性549例。

纳入标准：二道桥社区常住居民(在当地居住5年及以上)，需签署知情同意书，完成问卷调查、体格检查、跟骨超声骨密度检测及实验室各项指标的检查。

排除标准：①妊娠、哺乳期妇女；②年龄<18岁者；③在调查的医学体检表中人体测量学指标：腰围、身高、体重、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖、糖负荷后2h血糖水平的测量结果或调查问卷有缺失者；④研究对象服用下列可能影响BMD的药物：维生素D、双膦酸盐类、雌激素、雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素等；⑤病史中患有可能影响BMD的疾病，如甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、类风湿关节炎、痛风、恶性肿瘤、严重心脑血管疾病及严重肝肾功能不全疾病等。

1.2 方法

1.2.1组织培训：召开社区动员大会，举办课题操作人员的培训班，对社区医生及受试者进行教育。

1.2.2筛查：在社区中选取志愿者居民549例，签署知情同意书。采用预先设计的问卷进行调查，包括既往病史、体格检查[包括身高、体重，计算体质量指数(BMI)、血压]、生化检测(采集空腹肘静脉血，并进行口服75 g糖耐量试验；用全自动生化仪检测血糖、血脂等指标)。

1.2.3骨密度检测：采用Hologic公司生产的Sahara超声骨密度仪测定左侧跟骨BMD，以T值为指标，T值>-1.0SD为骨量正常；-1.0SD≤T值≤-2.0SD为骨量减少；T值<-2.0SD为骨质疏松[3,4]。

1.2.4MS诊断标准采用CDS的建议：①糖尿病：FPG≥6.1 mmol/L及/或2h PG≥7.8 mmol/L以及(或)已确诊为糖尿病并治疗者。②高血压：血压≥140/90 mmHg和(或)已确诊为高血压治疗者。③血脂紊乱：甘油三脂≥1.7 mmol/L及或高密度脂蛋白<1.0 mmol/L。④超重或肥胖(BMI≥25 kg/m2)。⑤MS：即同一个体同时存在超重、糖尿病、高血压、血脂紊乱或具备其中三项者。

1.2.5分组方法：根据不同年龄段进行分组；按既往史是否绝经分为未绝经组339例，绝经组182例；按CDS诊断MS的诊断标准，将549名女性分为高血压组136例，血压正常组413例，糖尿病组103例，血糖正常组446例，单纯肥胖或超重组290例，体重正常组259例，血脂紊乱组157例，血脂正常组392例，MS组86例，非MS组463例；分析各组骨量情况及骨量减少的患病率，探讨相关代谢因素对女性骨密度的影响。

1.3 统计学处理

2 结果

2.1 不同年龄段骨密度情况

通过方差分析对不同年龄组T值进行比较，显示不同年龄段T值不完全相同，差异有统计学意义(F=13.67，P=0.000)。对不同年龄段进行组间两两比较，结果显示小于49岁组分别与50～59岁组、60～69岁、及70岁以上组差异有统计学意义；未见其他组间差异有统计学意义。见表1。

表1 不同年龄段维族女性跟骨骨密度结果Table 1 Bone mineral density of the calcaneus in Uygur women of different ages

注：与小于49岁组比较，*P<0.05

2.2 代谢异常组及代谢正常组的骨密度及骨质疏松发病率

高血压病人T值(-0.83±1.12)低于血压正常人群(-0.36±0.98)，差异有统计学意义(t=4.665，P=0.000)；糖尿病组T值(-0.68±1.23)低于血糖正常组(-0.43±0.99)，差异有统计学意义(t=2.23，P=0.000)；MS组T值(-0.81±1.16)低于非MS组(-0.41±1.00)，差异有统计学意义(t=3.294，P=0.000)。见表2。

表2 维族女性不同代谢状态下各组跟骨骨密度情况Table 2 Bone mineral density of the calcaneus in Uygur women of different metabolic status

高血压组与正常血压组骨量减少情况差异有统计学意义(χ2=28.251，P=0.000)，高血压组骨量减少和骨质疏松患病率高于血压正常组；糖尿病组与血糖正常组骨量减少情况差异有统计学意义(χ2=19.819，P=0.000)，糖尿病组骨量减少和骨质疏松患病率高于血糖正常组；超重或肥胖组与体重正常组骨量减少情况差异有统计学意义(χ2=8.630，P=0.013)，超重或肥胖组骨质疏松患病率高于体重正常组；MS组与非MS组骨量减少情况差异有统计学意义(χ2=19.310，P=0.000)，MS组骨量减少和骨质疏松患病率高于非MS组。见表3。

表3 维族女性不同代谢状态下各组骨质疏松发病率分布情况[n(%)]Table 3 The prevalence of osteoporosis in Uygur women of different metabolic status [n(%)]

2.3 绝经前后女性骨密度及其骨量减少、骨质疏松发病率

绝经组与未绝经组T值情况，结果显示绝经组T值(-0.85±1.10)低于未绝经组(-0.27±0.97)，差异有统计学意义(t=6.162，P=0.000)。见表4。

表4 维族女性绝经组和未绝经组跟骨骨密度情况Table 4 Bone mineral density of the calcaneus in pre-menopausal and post-menopausal group of Uygur women

绝经组与未绝经组骨量减少情况差异有统计学意义(χ2=41.884，P=0.000)，绝经组骨量减少和骨质疏松患病率高于未绝经组。见表5。

2.4 线性回归分析

将单因素分析中对T值有影响的因素列入线性回归方程，进行线性回归分析，结果显示绝经是女性骨量减少的独立危险因素。见表6。

表5 维族女性绝经组和未绝经组骨质疏松发病率分布情况Table 5 The prevalence of osteoporosis in pre-menopausal and post-menopausal group of Uygur women[n(%)]

表6 维族女性跟骨骨密度T值独立影响因素线性回归分析Table 6 Linear regression analysis of independent factors of bone mineral density of the calcaneus in Uygur women

3 讨论

由于定量超声骨密度仪测量所得骨密度T值不仅能反映骨量，而且能反应骨强度、骨结构及骨质疏松性骨折发生的风险[5]，故可推测代谢综合征患者骨强度下降，且有更高的骨质疏松性骨折风险。这与Yaturu等[6]MS组有更低的骨密度及更高的骨质疏松性骨折风险观点一致。

骨质疏松是一种退化性疾病，随着我国社会老龄化，其发病率逐年增加。性别的差异能够影响骨质疏松的患病率，可能与女性生理周期，以及雌激素对骨代谢的影响有关。本研究进行线性回归分析，结果提示绝经是女性罹患骨质疏松的独立危险因素，原因可能是绝经后雌激素受体表达下降、作用减弱，引起骨代谢失衡所致。骨密度与年龄呈负相关[7]，即随年龄增长，T值降低，造成骨量减少，增加骨质疏松患病率。通过对年龄分组，本研究发现女性从50岁开始骨超声参数显著下降，快速骨量丢失持续约20年，这种变化反应女性骨质疏松受绝经与衰老双重影响。同时也提示，跟骨超声值可区分女性绝经前和绝经后。

大量文献报道，骨质疏松与MS具有相关性。有研究表明，原发性高血压与骨质疏松密切相关[8,9]。本研究高血压组骨量减少和骨质疏松患病率高于血压正常组，高血压作为MS的组分，对骨质疏松的患病有促进作用。对糖尿病亚组进行统计分析，发现糖尿病组T值低于血糖正常组，而骨量减少和骨质疏松患病率高。陈长松等[10]研究发现，2型糖尿病可降低老年绝经后女性的骨密度，影响骨转化，可能增加骨质疏松性骨折的风险。原因可能是血糖浓度升高时刺激甲状旁腺激素分泌，增强破骨细胞功能，同时引起渗透性利尿，造成血钙浓度下降，进一步促进溶骨作用[11]。血清胰岛素缺乏或胰岛素抵抗也是造成骨质疏松的主要原因[12]。胰岛素通过胰岛素受体参与到骨代谢过程中，胰岛素不足时，成骨细胞合成能力减弱，骨钙素合成量降低，导致体内营养物质代谢紊乱影响骨形成，且胰岛素缺乏时，钙吸收下降，导致骨钙、骨密度降低[13]。

流行病学调查和基础研究表明，肥胖和骨质疏松症也有一定联系，两者存在多种重要分子和细胞信号通路。Johansson等[14]研究发现，高BMI女性在校正骨密度值后骨质疏松、骨折风险略有增加。另一项研究发现，肥胖者骨质疏松性骨折风险增加，其是骨折风险的独立危险因素[15]，这与本研究超重或肥胖组骨质疏松患病率高于体重正常组一致。有研究表明，肥胖者比非肥胖者有更低的 25-羟维生素D水平 和更高的甲状旁腺素水平，在男性则有更低的血清睾酮水平[16]，女性则存在过早绝经的风险[17，18]。而本资料来源于现况，为进一步弄清两者之间的关系还需要深入研究。

综上所述，我们认为代谢综合征与骨量丢失相关，其主要通过肥胖、血压异常、血糖代谢异常引起体内与骨代谢相关的改变，进而影响成骨细胞和破骨细胞活性．骨吸收与骨形成失平衡，骨丢失增加，骨密度下降。另外考虑到代谢综合征是上述主要因素综合的病理状态，所以其对骨质疏松的影响也取决于各因素之间的平衡。故本研究认为对绝经期女性应更加重视上述危险因素，制定合理的预防措施，积极预防或缓解骨质疏松的发生。