单梓梅 陈园 周亚丽
新疆维吾尔自治区人民医院,新疆 乌鲁木齐 830000
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是由胰岛素抵抗引发的一系列临床、生化、体液代谢失调的症候群,以中心性肥胖、高血压、高血糖、血脂紊乱为特征。骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。本研究旨在探讨新疆老年维吾尔族男性MS与OP的关系及临床意义。
以2013 年6月至2014 年6月我院366例维吾尔族老年男性(年龄>60岁)住院患者为研究对象,排除严重心、脑、血管疾病,严重肝、肾功能损害,各种急性感染性疾病,影响骨代谢的疾病和服用影响骨代谢的药物,恶性肿瘤,手术或其他应激情况。按2005年国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation,IDF)代谢综合征诊断标准,分为MS组和非MS组,其中MS组236例(骨质疏松组156例,非骨质疏松组80例),非MS组130例(骨质疏松组53例,非骨质疏松组77例)。
采用2005 年IDF MS 诊断标准即强调以中心性肥胖为基本条件(腰围男性≥90 cm,女性≥80 cm),合并以下4 项指标中任意2 项:甘油三酯(triglyceride,TG)升高>1.7 mmol/L,或已接受治疗。高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平降低,男性<0.9 mmol/L,女性<1.1 mmol/L,或已接受治疗。血压升高:收缩压≥130 mmHg,舒张压≥85 mmHg,或已接受相关治疗,或此前已被诊断为高血压病。空腹血糖>5.6 mmol/L,或已接受相关治疗,或此前已诊断为2型糖尿病。
1994年世界卫生组织OP诊断标准:T值≥-1.0SD为正常,T值≤-2.5SD为骨质疏松症。
研究对象均禁食一夜于清晨空腹抽取肘静脉血,用全自动生化分析仪检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、TG、HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血钙(Ca)、25羟维生素D[25(OH)D]、血清总睾酮(T)、血红蛋白(Hb),测量血压[血管收缩压(systolic blood pressure,SBP)和血管舒张压(diastolic blood pressure,DBP)],所有对象均测量身高、体重,并计算体质量指数(body mass index,BMI)。
基线资料中MS组与非MS组间TC、TG、LDL-C、Ca、25(OH)D、T、Hb的差异无统计学意义(P>0.05),而年龄、BMI、FBG、HDL-C、SBP、DBP组间差异有统计学意义(P<0.05),不同组间患者骨质疏松检出率(MS组为66.1%,非MS组为40.7%)的差异有统计学意义(P<0.05),详见表1。
表1 MS组和非MS组患者基线资料比较Table 1 Comparison of baseline data between MS and non-MS groups
注:t’检验,&:卡方检验;*P<0.05。
续表1 MS组和非MS组患者基线资料比较ContinuedTable 1 Comparison of baseline data between MS and non-MS groups
注:t’检验,&:卡方检验;*P<0.05。
无论是否为MS患者,骨质疏松患者的Hb、TC、HDL-C均低于非骨质疏松患者(P<0.05)。MS组中骨质疏松患者BMI低于非骨质疏松患者,非MS组中非骨质疏松患者的25(OH)D高于骨质疏松患者(P<0.05),见表2。
表2 MS组与非MS组相关指标的比较Table 2 Comparison of indexes between MS and non-MS groups
注:*P<0.05。
骨密度与BMI、血红蛋白、空腹血糖呈正相关(P<0.05),提示MS组患者骨质疏松患病率较高,与TC、HDL、LDL呈负相关(P<0.05),与年龄、DBP、睾酮的相关性均有边缘统计学意义,与血钙、25(OH)、SBP无相关性(P>0.05),详见表3。
表3 OP的相关性分析Table 3 Correlation analysis of osteoporosis
注:*P<0.05。
骨密度作为因变量,方程中纳入相关分析中具有统计学及边缘统计学意义的因子作为自变量。回归方程总体具有统计学意义,P=0.000,R2=0.19,其中,进入方程并获得统计学意义的因子有BMI(标化B=0.054,P=0.002)、Hb(标化B=0.022,P=0.000),提示样本中MS组患者的BMI、Hb水平高于非MS组,骨密度与HDL的水平呈负相关(标化B=-0.538,P=0.003),详见表4。
表4 多元线性回归方程及结果Table 4 Results of multiple linear regression analysis
注:*P<0.05。
代谢综合征和骨质疏松症一样都是老年人常见的慢性疾病,其发病率随年龄的增加而呈明显上升趋势。由于男性骨质疏松症的发病年龄较女性晚,发病率亦较女性低,以至对男性骨质疏松症的研究与女性相比似为不足。据不完全统计,目前全国有9 700万骨质疏松症患者,60岁以上男性骨质疏松患者占17.3%。
代谢综合征具有慢性低度炎症的特点,即体内长期存在较低水平的超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α等炎症因子。慢性炎症因子与胰岛素抵抗程度、肥胖尤其是腹型肥胖有密切正相关性。有学者认为[1-2],代谢综合征可促进骨质疏松的发生发展。MS 患者的骨密度低于非MS者,MS可能为骨质疏松症的危险因素。但欧洲荟萃分析显示[3],50%以上的研究表明MS 组的骨密度高于非MS 组。本研究中MS患者骨质疏松检出率高于非MS组(P<0.05),MS组中BMI组间差异存在统计学意义;回归分析提示BMI与骨密度呈正相关(标化B=0.054,P=0.002),提示BMI越大,骨密度越高,与欧洲荟萃分析结果一致,原因主要在于BMI高可使骨组织所承受的机械负荷加大,减少骨吸收而刺激骨形成。
Luegmayr等[4]研究表明,破骨细胞依赖脂蛋白来调节细胞内的胆固醇水平,当血脂升高就是使存在骨伤的成骨细胞的分化被氧化的脂质所抑制,而分化成破骨细胞,当成骨过程由活跃逐渐减弱,骨吸收速度大于骨形成速度,骨重建失衡,骨质疏松形成。血脂水平与骨密度的相关研究目前结论不一,Denison等[5]认为骨密度与HDL呈负相关,Adami等[6]则认为,不同血脂水平与骨密度呈不同的相关状态,无论男性、女性,骨密度与TG均呈正相关,与HDL呈负相关。本研究中,MS组与非MS组间TC、TG、LDL-C两组差异无统计学意义(P>0.05),而HDL-C组间差异存在统计学意义(P<0.05)。无论是MS组还是非MS组,骨质疏松患者的TC、HDL-C值要高于非骨质疏松患者。相关分析中骨密度与TC、HDL、LDL呈负相关,多元逐步回归分析结果证明了骨密度与 HDL呈负相关,说明HDL升高可能是骨质疏松的一个危险因素,其机制仍需进一步深入探究。
血红蛋白是血液的重要组成部分,也是红细胞中唯一一种非膜蛋白。2012年一项土耳其的研究报告[7]指出,血红蛋白水平与绝经后妇女腰椎、股骨颈骨密度呈正相关,把年龄、BMI、吸烟等作为控制变量的 Logistic回归分析,认为贫血是腰椎低骨量一个显著的独立风险因子。本研究发现,无论是MS组或非MS组,骨质疏松患者血红蛋白水平低于非骨质疏松组。
综上所述,本研究中MS患者骨质疏松检出率高于非MS组,BMI与骨密度呈正相关,与HDL呈负相关,说明HDL升高可能是骨质疏松的一个危险因素。Pearman相关分析与多元逐步回归分析结果证明了血红蛋白与骨密度的相关性,提示可将血红蛋白作为老年男性骨质疏松患者的一项筛查指标。MS患者发生骨质疏松的风险取决于各影响因素间的平衡,上述研究结果存在一定的局限性,可能与样本量、种族、年龄、纳入和排除标准、诊断分组标准、骨密度的测量和部位以及统计学方法等因素有关。