冯 磊
(焦作市第二人民医院,河南 焦作 454000)
肺炎疾病属于临床中的高发疾病之一,主要见于儿童和老年患者。肺炎指的是肺部发生炎症反应,其病因较复杂,主要是病原微生物侵犯气管或肺部组织而引发炎症,也可由物理因素及发热等其他原因引发肺部炎症反应[1-3]。老年患者易患社区获得性肺炎或医院获得性肺炎,主要表现为发热、咳嗽、咳痰、痰中带血,可伴胸痛或呼吸困难等症状[4]。由于老年患者的免疫力较低,因此治疗时常常发展为重症肺炎。重症肺炎在临床上通常指那些病变范围大、或有严重并发症的病人,如严重毒血症,并发心肌炎、脑炎、休克、呼吸衰竭、心力衰竭、肾功能不良、电介质和酸碱平衡紊乱的危重病人[5]。本研究为分析IL-32在重症肺炎中的表达方式及其临床意义,检测40例重症肺炎患者及40例健康人血浆中的白细胞介素表达水平,旨在研究重症肺炎的确诊指标并为临床治疗提供理论基础。具体如下:
选取2013-02—2015-02间在我院治疗的40例重症肺炎患者作为观察组,其中男性19例,女性21例,最大年龄71岁,最小年龄40岁,平均年龄为(55.12±3.29)岁。对照组2013-02—2015-02间随机抽取的40例健康人,其中男性20例,女性20例,最大年龄是70岁,最小年龄是42岁,平均年龄为(54.82±3.73)岁,且全部患者均符合以下情况:(1)患者均经过临床检查结果症状确定诊断为重症肺炎;(2)所有患者均无严重的内脏功能障碍;(3)患者无明显药物禁忌证;(4)患者精神均正常,且为自愿配合本次研究。
1.2.1 酶联免疫检测方法:(1)制定固相抗体:暴露特异性抗体后,将其放置在固相载体位点使二者连接合体,利用冲洗的方法去除杂物。(2)植入受检标本:固相抗体静止一段时间后,添加受检标本,抗体与抗原结合后,利用冲洗的方法除去杂物。(3)添加酶标抗体:酶标抗体与上述抗原抗体复合物结合后,利用同样方法去除杂物。(4)添加底物:底物与酶标抗原抗体复合物反应后,根据颜色变化情况分析抗原的定性指标与定量指标。
1.2.2 线性相关关系分析方法:r是线性相关关系分析方法的相关系数。(1)x与y变化的方向一致,r>0,呈现出正相关关系,即y随着x的增加而增加,y随着x的减少而减少;r大于0.8说明两变量之间高度相关;r在0.3~0.8之间,说明两变量之间中度相关。(2)x与y变化的方向相反,r<0,呈现出负性相关关系,即y随着x的增加而减少;(3)r=0则表示两变量之间无相关性。
观察组重症肺炎患者血浆中IL-6、IL-8、IL-10、IL-32的数值均显著高于对照组健康人,数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组研究对象血浆中白细胞介素的表达结果
IL-6与IL-32的相关系数为0.84,P<0.05,成高度正相关;IL-8与IL-32的相关系数为0.74,P<0.05,成中度正相关;IL-10与IL-32的相关系数为0.85,P<0.05,成高度正相关;即IL-6、IL-8、IL-10的数值随着IL-32数值的变化而变化,IL-32增加时血浆中IL-6、IL-8、IL-10也随之增加。
重症肺炎是肺炎病情发展严重的阶段,初期临床症状并不明显,一旦确定诊断重症肺炎时,患者不仅会出现意识障碍还会伴有其他器官脏器功能的衰竭[6-7],严重威胁着患者的生命健康,因此如何早期诊断并有效治疗重症肺炎疾病受到了越来越多的重视。有研究表明,重症肺炎患者血浆中的白细胞介素的表达异常,为此本文分析了40例重症肺炎患者和40例健康人血浆中白细胞介素的表达情况,旨在为临床诊断及治疗重症肺炎提供理论依据。
白细胞介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子[8],最初发现是由白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子,后来又发现白细胞介素可由其他细胞产生,也可作用于其他细胞。目前发现的白细胞介素有38个,分别命名为IL-1~IL38,其功能复杂,交织成网络,复杂重叠。白细胞介素在免疫细胞的成熟、活化、增殖和免疫调节等一系列过程中均发挥重要作用,此外它们还参与机体的多种生理及病理反应。白细胞介素在传递信息、激活与调节免疫细胞、介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用[9];白细胞介素还和血细胞生长因子相互协调,相互作用,共同完成造血和免疫调节功能。
IL-6可促进T细胞的表达,有助于细胞的有丝分裂;在感染或外伤时引起急性炎症反应;促进B细胞增殖和分化并产生抗体;还能有效地促进TNF和IL-1诱导的恶病质;促进糖皮质激素合成并促进骨髓造血功能。IL-8主要是吸引和激活中性粒细胞发生形态变化,导致机体局部的炎症反应,达到杀菌和细胞损伤的目的;此外IL-8对嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞也有一定作用。IL-10能够抑制活化的T细胞产生细胞因子,从而抑制细胞免疫应答;降低单核-巨噬细胞表面分子的表达水平,抑制细胞免疫;还能抑制NK细胞活性,干扰NK细胞和巨噬细胞产生细胞因子;但可刺激B细胞分化增殖,促进抗体生成。IL-32是新发现的一种高达表的细胞因子,主要编码炎症细胞[10],因此IL-32在炎症方面有重要作用。IL-32还诱导细胞产生其他细胞因子、参与细胞凋亡过程。IL-32在机体免疫功能方面的作用机制尚不清楚。
通过本文研究得出,重症肺炎患者血浆中的白细胞介素的表达显著高于健康人,其中表达较高的白细胞介素有IL-6、IL-8、IL-10、IL-32,且经线性相关关系分析得知,IL-6、IL-8、IL-10均与IL-32呈正相关。因此得出结论,早期检测患者血浆中的白细胞介素可辅助确定诊断重症肺炎,以便可以及时采取相应治疗防止重症肺炎患者病情的恶化。
[1] 陈炆颖,陈愉生,洪如钧,等.老年重症肺炎危险因素及预后分析[J].临床肺科杂志,2011,16(4):499-501.
[2] 童国强.132例急性重症肺炎患者的治疗分析[J].中国医药科学,2012,23(2):182.
[3] 黄彩芝.重症肺炎患儿血小板参数与凝血指标的探讨[J].中国感染控制杂志,2015,14(2):98-107.
[4] 代立娟.老年人重症肺炎49例临床分析[J].黑龙江医药科学,2009,32(2):90.
[5] 王红梅.重症肺炎患者细胞免疫功能研究[J].新乡医学院学报,2011,28(6):749-751.
[6] 叶新明.重症肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中NF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平观察[J].南昌大学学报,2010,4(50):72-74.
[7] 黄庭汉.老年重症肺炎98例临床特征分析[J].临床肺科杂志,2013,18(8):740-741
[8] 李国保.动态监测重症肺炎患者血液和支气管肺泡灌洗液中 IL-6、IL-8、IL-10 的含量及其意义[J]中国实用医药,2009,14(4):6-8.
[9] 李达根.JNK和Akt细胞内信号通路调控TNF-α诱导人肺成纤维细胞表达IL-32:肺脏炎症反应的一种潜在机制[D].重庆医科大学学报,2015:6-42.
[10] 钟海潮.L-32 在重症肺炎患者血浆中表达的临床意义及其机制探讨[J].临床药理学,2016,21(9):1026-1027.