β1受体阻滞剂比索洛尔干预扩张型心肌病患者心率震荡和血压的效应探讨

张相杰 黄文平 许有凡

β1受体阻滞剂比索洛尔干预扩张型心肌病患者心率震荡和血压的效应探讨

张相杰 黄文平 许有凡

目的分析β1受体阻滞剂比索洛尔干预扩张型心肌病(DCM)患者的临床治疗效果。方法70例扩张型心肌病患者, 采取计算机随机分组方案分为常规组与实验组, 每组35例。两组患者均给予比索洛尔进行治疗, 常规组给予常规剂量治疗；实验组从小剂量开始, 依据患者实际病情对药物剂量进行调整。对比两组治疗效果。结果治疗后, 实验组窦性心率震荡的初始值(T0)(0.29±1.00)、窦性心率震荡的斜率(TS)(4.18±2.21)优于常规组的(-0.16±1.28)、(5.73±2.01), 差异均具有统计学意义(P<0.05)。实验组的收缩压(113.23±9.85)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒张压(75.14±10.23)mm Hg水平均低于常规组的(123.25±8.96)、(83.54±10.47)mm Hg, 差异均具有统计学意义 (P<0.05)。结论对扩张型心肌病患者采取比索洛尔进行治疗的疗效显著, 可有效改善患者临床症状, 促进生活质量的提高, 改善心率震荡和血压情况, 改善患者预后。

扩张型心肌病；心率震荡；血压；比索洛尔

对于扩张型心肌病患者来说, 以充血性心力衰竭［1］为临床上最常见的发病因素, 若不及时进行临床干预, 将使得疾病进一步发展, 并容易引发室性心律失常情况, 进而出现心源性猝死现象［2］, 严重威胁了患者的身体健康与生命安全,需要及时进行临床干预, 帮助患者进一步改善预后。为此,本次研究主要采取比索洛尔进行治疗, 探究其应用效果, 详情见下文。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2014年8月~2016年8月收治的扩张型心肌病患者70例作为本次的研究对象, 医护人员在所有患者入院后详细同其讲解了本次实验的目的、方法、意义、注意事项等, 获得所有患者的知情同意纳入本次实验,所有患者均经过临床常规诊断后显示疾病获得明确诊断。采取计算机随机分组方案分为常规组与实验组, 各35例。其中,常规组：男21例, 女14例, 年龄最小22岁, 最大68岁, 平均年龄(45.12±7.64)岁；实验组：男20例, 女15例, 年龄最小21岁, 最大69岁, 平均年龄(45.74±7.76)岁。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后给予基础检查, 严密观察患者病情, 嘱咐患者严格依照医嘱用药, 同患者讲解疾病的相关健康知识, 给予患者适当的心理安慰, 增加其战胜疾病的信心与勇气。常规组：给予富马酸比索洛尔片(德国默克公司,国药准字H20100131)口服治疗, 服用2.5 mg/次, 1次/d, 连续治疗4个月, 后进行疾病复查, 观察治疗效果。实验组：给予比索洛尔口服治疗, 从小剂量开始, 依据患者实际病情对药物剂量进行调整。开始剂量为2.5 mg/次, 1次/d, 连续治疗3~7 d后逐渐增加至5 mg/次、7.5 mg/次、10 mg/次,连续治疗4个月, 后进行疾病复查, 观察治疗效果。治疗后对两组患者病情进行随访, 每隔1个月随访1次。

1.3 观察指标及评价标准 24 h动态心电图(DCG)检查与心率震荡(HRT)分析：对两组患者均给予24 h DCG检查,采用分析系统记录回访, 采取人机对话的模式将心房颤动、伪影等去除, 并自动检出符合条件的室性早搏情况, 对24 h DCG进行测量、计算, 用于反映心率震荡的两项指标TO与TS。其中TO表示室性早搏代偿间期后前2个窦性节律RR间期的均值, 将联律间期前的2个窦性心律RR间期均值减去, 其中将两者之间的差值除以后者；TS的检测需要对室性早搏后的前20个窦性节律的RR间期均值进行检测, 横坐标用RR间期序号表示, 纵坐标以RR间期值表示, 做好RR间期值的分布图, 其中正向的最大斜率值即为TS［3］。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗后窦性心率震荡情况比较 治疗后, 实验组TO(0.29±1.00)、TS(4.18±2.21)优于常规组的(-0.16±1.28)、(5.73±2.01), 差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表1。

2.2 两组患者治疗后血压水平比较 治疗后, 实验组的收缩压(113.23±9.85)mm Hg、舒张压(75.14±10.23)mm Hg水平均低于常规组的(123.25±8.96)、(83.54±10.47)mm Hg, 差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗后窦性心率震荡情况比较

表1 两组患者治疗后窦性心率震荡情况比较

注：与常规组比较,aP<0.05

组别例数TOTS实验组35 0.29±1.00a4.18±2.21a常规组35-0.16±1.285.73±2.01 P <0.05<0.05

表2 两组患者治疗后血压水平比较mm Hg)

表2 两组患者治疗后血压水平比较mm Hg)

注：与常规组比较,aP<0.05

组别例数收缩压舒张压实验组35 113.23±9.85a75.14±10.23a常规组35123.25±8.9683.54±10.47 P <0.05<0.05

3 讨论

扩张型心肌病在临床上较为常见, 目前对该类疾病的具体发病机制尚未形成统一的意见, 任何年龄皆可发病, 其中以青壮年较为常见［4］, 近些年来, 该类疾病的发生率呈现逐年递增的趋势, 相比女性患者, 男性患者的发病率更多, 主要集中于40岁左右的人群［5］。分析该类疾病发病较为隐匿,发病早期无特异性的临床症状, 诊断难度较大, 等到疾病确诊后往往心功能已经受到了较为明显的影响, 分析该类疾病的主要发病特征为心室心腔扩大、收缩功能障碍等, 并引发充血性心力衰竭现象, 具有较差的预后, 严重降低了患者的生存质量, 具有较高的死亡率, 许多患者的死因为心源性猝死与心力衰竭等, 导致患者生命安全受到了严重的威胁。另外, 心律失常［6］也是导致猝死的一类主要因素, 对于扩张型心肌病患者来说, 出现心律失常与多种因素息息相关, 包括神经内分泌系统异常激活、低血钾、心肌细胞肥大变性等,具有十分密切的关联性, 另外, 局部心肌细胞变性坏死、心肌纤维化、瘢痕组织［7］等情况可导致心腔结构发生重构、心脏扩大等情况, 使得传导功能发生紊乱, 引发室性心律失常等不良情况, 进而使得疾病继续发展, 当出现较为严重的室性心动过速情况时, 将会使得血流动力学受到严重的影响,导致患者病情受到影响, 进一步加剧病情, 引发室颤、停搏致死等, 因此, 临床上应加强该类疾病患者的诊疗, 及时挽救患者的生命, 改善预后。

目前临床上对扩张型心肌病患者采用实性期前收缩后心率震荡情况作为检测患者心脏自主神经调节情况的一类重要参考指标, 目前已经广泛应用于临床。许多学者研究指出,对于迷走神经早期病变患者来说, 依据心率震荡检测值可以对实际病情进行有效判断, 若其参数出现异常情况, 则表示该类疾病患者伴有异常自主神经调节功能情况, 若参数正常,则表示患者自主神经调节保护功能较为完整。

目前临床上多数学者认为自主神经调节功能与心脏性猝死之间存在十分紧密的关联性, 当人体交感神经处于兴奋状态, 且降低了心肌电稳定性时, 容易引发恶性室性心律失常情况；若存在较高的副交感神经张力时, 将提高心肌电的稳定性, 降低恶性室性心律失常的发生率［8］。所以说, 临床上可以利用心率震荡参数值来对器质性心脏疾病恶性室性心律失常情况进行判断。

对于扩张型心肌病患者来说, 以心脏内径增大、室壁变薄或者正常、心室收缩功能减退等作为主要的临床特征, 而实性心律失常是该类疾病的主要临床表现, 容易引发室性心律失常, 出现心源性猝死现象［9-11］。其中扩张型心肌病在进展恶化的过程中将使得神经内分泌体液因素激活, 增加交感神经系统兴奋性, 使得迷走神经系统活性受到抑制等, 均可使得该类疾病患者出现心率震荡异常情况。

有关研究显示［12-14］, 扩张型心肌病心力衰竭患者血循环中的儿茶酚胺、肾素、血管紧张素Ⅱ等水平相比正常人群明显增高, 并将β受体进一步激活, 儿茶酚胺可直接对血管进行收缩, 导致后负荷增加, 并损害心肌, 降低左室功能。且β受体阻滞剂可对患者心力衰竭时肾素释放进行有效抑制, 使得血浆肾素活性改变, 导致加压素减少, 降低后负荷,使得心力衰竭引发的恶性循环及时被阻断, 减少心肌能量储备的耗竭, 利于心肌细胞活力的保存。另外, 儿茶酚胺可对β受体进行有效刺激, 并发挥正性肌力作用。但是若浓度过高或者过长时间的刺激可将心脏β受体数量减少, 出现β受体下调现象。给予β受体阻滞剂可将心肌β受体数量与密度有效提高, 利于改善心室充盈与顺应性, 使得交感神经对于血管的收缩作用被抑制, 及时恢复β受体对正性肌力药物的敏感性, 利于心肌收缩力的增加, 改善心功能。另外,实验组依据患者用药后病情变化情况, 及时对给药剂量进行调整可取得更加显著的效果, 有利于提高患者对给药的耐受程度, 利于病情的改善。

本次研究结果显示, 治疗后, 实验组TO(0.29±1.00)、TS(4.18±2.21)优于常规组的(-0.16±1.28)、(5.73±2.01), 差异均具有统计学意义 (P<0.05)。实验组的收缩压(113.23± 9.85)mm Hg、舒张压(75.14±10.23)mm Hg水平均低于常规组的(123.25±8.96)、(83.54±10.47)mm Hg, 差异均具有统计学意义 (P<0.05)。对实验组患者采取比索洛尔进行临床治疗后, 明显改善了患者心率震荡现象, 以TO下降、TS增高作为主要的表现特征, 分析其中的原因是由于该类药物可及时将神经内分泌激素活性阻断, 进一步减弱交感神经张力, 增强迷走神经的张力, 改善心电活动异常现象, 从而有效降低心脏性猝死的发生率。

综上所述, 对扩张型心肌病患者采取比索洛尔进行治疗的疗效显著, 可有效改善患者临床症状, 促进生活质量的提高, 改善患者预后。

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Investigation of effect by bisoprolol as β1receptor blocker in intervention of heart rate turbulence and blood pressure of dilated cardiomyopathy patients

ZHANG Xiang-jie, HUANG Wen-ping, XU You-fan.
Dongguan City Houjie Hospital, Dongguan 523945, China

ObjectiveTo analyze clinical effect by bisoprolol as β1receptor blocker in treatment of dilated cardiomyopathy (DCM) patients.MethodsA total of 70 patients with dilated cardiomyopathy were randomly divided into conventional group and experimental group, with 35 cases in each group.Both groups

bisoprolol for treatment, with conventional dosage in the conventional group, and small dose as starting dosage and regulation based on patients condition in the experimental group.Curative effects were compared between the two groups.ResultsAfter treatment, the experimental group had better original value of sinus heart rate turbulence (T0) as (0.29±1.00) and slope of sinus heart rate turbulence (TS) as (4.18±2.21) than (-0.16±1.28) and (5.73±2.01) in the conventional group, and their differences all had statistical significance (P<0.05).The experimental group had lower systolic blood pressure as (113.23±9.85) mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) and diastolic blood pressure as (75.14±10.23) mm Hg than (123.25±8.96) and (83.54±10.47) mm Hg in the conventional group, and their differences all had statistical significance (P<0.05).ConclusionImplement of bisoprolol shows excellent curative effect in treating dilated cardiomyopathy patients.This method can effective improve clinical symptoms in patients, enhance improvement of quality of life, improve heart rate turbulence, blood pressure condition and prognosis in patients.

Dilated cardiomyopathy; Heart rate turbulence; Blood pressure; Bisoprolol

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.10.007

2017-03-20］

523945 东莞市厚街医院