沈雨浩
(兴宁市人民医院心血管内科,广东 兴宁 514500)
胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性心律失常的疗效
沈雨浩
(兴宁市人民医院心血管内科,广东 兴宁 514500)
目的 探讨胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性心律失常的临床疗效。方法 将56例肥厚型心肌病伴恶性心律失常患者按治疗方法的不同分为观察组和对照组,每组28例。2组均给予常规治疗,同时给予盐酸胺碘酮片治疗。在此基础上,观察组加用酒石酸美托洛尔片治疗。观察2组治疗前、治疗6个月后心功能指标(左室射血分数、QT间期离散度)的变化及临床疗效。结果 观察组总有效率、治疗6个月后左心室射血分数均明显高于对照组,QT间期离散度值明显低于对照组(均P<0.05)。结论 胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性心律失常具有较好的疗效,可改善心功能。
肥厚型心肌病; 恶性心律失常; 胺碘酮; 酒石酸美托洛尔; 疗效
肥厚型心肌病伴恶性室性心律失常主要是以室壁肥厚不对称、心肌功能降低或心肌性状异常为表现的一类心血管内科疾病。该病随着病情的发展,心室肌肥厚程度加重,患者可出现肢体乏力、呼吸困难、头晕等临床症状,甚至可发生心源性猝死[1]。对肥厚型心肌病伴恶性室性心律失的治疗,在临床中常采用胺碘酮进行抗心律失常的治疗,其通过对心肌细胞本身的有效不应期进行延长,推迟了心肌细胞下一次动作电位产生的时间,从而消除了折返激动,达到抗心律失常的目的。酒石酸美托洛尔与胺碘酮的抗心律失常机制有所不同,其经心肌细胞的异位起搏点结合肾上腺素β1受体后,起到阻碍β1受体激活的效果,从而改善心律失常[2]。为此,本研究探讨胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性心律失常的临床效果。
1.1 病例资料
选择2013年2月至2015年12月兴宁市人民医院收治的肥厚型心肌病伴恶性心律失常患者56例,均出现心悸、胸闷及呼吸困难等症状,均经心电图、胸部X线片及心脏彩色多普勒超声等检查后确诊为肥厚型心肌病伴恶性心律失常。排除甲状腺功能亢进症及药物性心律失常、室上性心律失常的患者。将56 例患者按治疗方法的不同分为2组:观察组28例,男15例,女13例,年龄38~68(49.6±4.7)岁,病程0.3~1.8(0.6±0.2)年。对照组28例,男16例,女12例,年龄36~72(48.2±5.2)岁,病程0.4~1.6(0.8±0.2)年。2组性别、年龄及病程比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 治疗方法
2组均给予常规治疗,包括降压、强心、利尿等治疗,监测心电图、血压等指标,同时给予盐酸胺碘酮片200 mg口服,3次·d-1。服用1周后,当心率及血液流变学无异常时,给予盐酸胺碘酮片100 mg口服,2次·d-1,疗程为6个月。在此基础上,观察组给予酒石酸美托洛尔片12.5 mg口服,3次·d-1。服用1周后,若患者心律、血压没有明显异常时,给予酒石酸美托洛尔片25 mg口服,2次·d-1,疗程为6个月。
1.3 观察指标与疗效评定标准
观察2组治疗前、治疗6个月后心功能指标(左室射血分数、QT间期离散度)的变化及临床疗效。
疗效评定标准:根据患者心电图检查结果评定疗效。有效:心电图正常,早搏次数降低>70%;显效:心电图有所改善,早搏次数降低>50%,无效:心电图无明显变化,早搏次数降低<50%。总有效率=(有效+显效)例数/总例数×100%。
1.4 统计学方法
观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。2组治疗前左心室射血分数、QT间期离散度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗6个月后左心室射血分数明显高于对照组,QT间期离散度值明显低于对照组(均P<0.05)。见表1。
表1 2组疗效及治疗前后左心室射血分数、QT间期离散度的比较
*P<0.05与对照组比较。
肥厚型心肌病的发病已被证实与心肌节基因的编码突变直接相关,表明了该病具有明显的遗传病特征[3]。该病主要表现有非对称性心室肌肥厚,心肌纤维直径不均,且心肌细胞排布混乱,因此心肌电信号在传导时由于心肌细胞自身不同的复极时间将出现多种折返途径,造成折返激动,而折返激动传至心室时将导致多种室性心律失常的出现。如果室性心律失常患者的病情未能得到及时、有效控制,患者将很可能因病情的发展而对血流动力学造成严重影响,使心功能进一步恶化,最终导致心源性猝死。同时,肥厚型心肌病患者发生心源性猝死前不具备任何征象,且发生率较高。有研究[4]发现,心源性猝死的发生与患者的恶性心律失常直接相关。
酒石酸美托洛尔是一种β受体阻滞剂类药物,其能与肾上腺素受体结合,从而拮抗肾上腺素神经递质的释放,使兴奋状态下的交感神经受到抑制。同时,降低心肌细胞的除极速,减缓信号转导速度,以平稳心室率,降低心肌细胞的自律性,达到治疗心律失常的目的。另外,酒石酸美托洛尔还可减弱肥厚型心肌病患者的细胞增生及氧化过度过程,对凋亡细胞的减少、心肌肥厚状态的减轻和心肌重构的逆转均具有积极的作用[5]。胺碘酮为常规抗心律失常药物,其机制是通过与心肌细胞膜上的α及β受体发生非竞争性结合,推迟激动信号的产生,从而达到延长有效不应期及延缓下一次动作电位的目的,促进了折返激动进程的终止,对肥厚型心肌病伴恶性心律失常的临床治疗效果较好[6]。因此,两种药物在肥厚型心肌病伴恶性心律失常的治疗上均有利于控制心率、平稳心律失常以及逆转病程。本研究结果显示,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05),提示胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性心律失常可取得满意的疗效。本研究结果还显示,观察组治疗6个月后左心室射血分数明显高于对照组(P<0.05),提示胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性心律失常可有效提高患者的心功能。患者的QTd是反映心室肌复极差异程度的无创指标,可作为预测室性心律失常及心脏性猝死的独立指标[7]。本研究结果显示,观察组治疗6个月后QT间期离散度值明显低于对照组(P<0.05),提示胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗肥厚型心肌病伴恶性心律失常能够快速、有效纠正患者的心脏节律。
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(责任编辑:胡炜华)
2016-07-18
R542.2; R541.7
A
1009-8194(2017)02-0010-02
10.13764/j.cnki.lcsy.2017.02.005