不同剂量的阿托伐他汀对缺血性心肌病患者心肌能量消耗的影响

严华　胡正清　徐广

[摘要]目的分析不同剂量的阿托伐他汀对缺血性心肌病患者心肌能量消耗及左心室功能影响。方法

选取90例缺血性心肌病患者，采取随机数字表法分为对照组与观察组，每组各45例，对照组给予10mg阿托伐他汀治疗，观察组给予40rag阿托伐他汀治疗，比较两组患者肌能量消耗及左心室功能变化、心血管事件及不良反应发生率。结果

两组患者治疗后与治疗前比较左心室射血分数增加，左心室舒张末期内径缩小，左心室舒张末期容积缩小，左心室短轴缩短率增加，心搏量增加，静脉血N-末端脑钠肽前体水平降低，心肌能量消耗降低，且两组上述指标改善比较差异有统计学意义（P<0.05）。两组肌肉疼痛、肌炎、胃肠道症状、腔隙性脑梗死及心功能恶化的发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论40mg的阿托伐他汀相比于10mg的阿托伐他汀治疗缺血性心肌病的疗效显著，可明显改善患者的心肌能量消耗与左心室功能，未增加心血管事件及不良反应发生率。

[关键词]阿托伐他汀；缺血性心肌病；心肌能量消耗；左心室功能

中图分类号：R542.2；R072.6

文献标识码：A

文章编号：1009-816x（2017）02-0125-03

doi：10.3969/j.iSSB.1009-816x.2017.15

近年来，他汀类药物已广泛应用于冠心病二级预防治疗中，大量资料显示，他汀类药物在心力衰竭的治疗过程中不仅获得了疗效，同时保障了一定的安全性。他汀类药物在治疗缺血性心肌病方面对患者心功能的影响尚未有确切的结论。有研究报道认为，急性冠状动脉事件的发生发展不仅与冠状动脉粥样硬化具有密切相关，同时也受到了血小板功能的影响。为此，我院现针对不同剂量的阿托伐他汀在缺血性心肌病中的应用展开分析，结果报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料：选取我院自2014年8月至2016年8月收治的90例缺血性心肌病患者，纳入及排除标准如下：（1）具有明确的冠心病病史，包括心绞痛、心肌梗死等，行冠状动脉造影检查结果可见前降支、回旋支、右冠支中的一支或以上血管支出现≥50%的狭窄；（2）超声心动图检查可见明显的心腔扩大；（3）出现心力衰竭，按照纽约心功能分級为Ⅱ级或Ⅲ级；（4）排除合并严重心血管疾病者，包括室壁瘤、恶性心律失常、重度二尖瓣返流；排除合并肝肾功能障碍者、免疫性疾病者、肺部疾病者；预计生存期在1年以下者。采取随机数字表法分为对照组与观察组，各45例。对照组男25例，女20例，年龄62～71岁，平均（67.23±2.51）岁，病程2～8年，平均（4.92±2.24）年。观察组男24例，女21例，年龄60～73岁，平均（68.13±2.91）岁，病程3～10年，平均（5.14±2.79）年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义，具有可比性。全部患者均签署了关于本次试验的知情权同意书。

1.2方法：对照组给予10mg阿托伐他汀（辉瑞制药有限公司，国药准字：h20051408）治疗，观察组给予40mg阿托伐他汀治疗，随访时间为1年，治疗期间根据患者病情变化增减其他药物，包括抗血小板、强心利尿、卧床休息指导、限盐饮食等。

比较两组患者心肌能量消耗及左心室功能变化、心血管事件发生率及不良反应。采用超声心动图检查，对比治疗前后左心室射血分数（Left Ventrieular E-jeetion Fractions，LVEF）、左心室舒张末期内径（1eftventfieular end diastolic dimension，LVEDD）、左心室舒张末期容积（1eft ventricular end-diastolic volume，LVEDV）、左室短轴缩短率（Left ventricular fractional shortening，LVFS）、心搏量（cardiac output，CO）、每搏输出量（strokevolume，Sv）。同时采用胶体金法测量治疗前后N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平，根据上述指标计算心肌能量水平，MEE（cal/sv stole）：cESS（kdvn/cm²）×ET（s）×SV（ml）×4.2×10-4。

1.3统计学处理：采用SPSSl8.0统计软件对数据进行分析，计数资料采用Y²检验，计量资料以（X±s）的表示，组间比较采取T检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1两组治疗前后心肌能量消耗及左心室功能的影响：两组治疗前LVEF、LVEDD、LVEDV、LVFS、CO、静脉血NT-proBNP水平、心肌能量消耗比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组治疗后与治疗前比较，LVEF增加，LVEDD缩小，LVEDV缩小，LVFS缩短，CO增加，静脉血NT-proBNP水平降低，心肌能量消耗降低，差异有统计学意3Z（P<0.05）。观察组治疗后与对照组治疗后比较，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2两组心血管事件及不良反应发生率比较：两组肌肉疼痛、肌炎、胃肠道症状、腔隙性脑梗死及心功能恶化的发生率比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

3.讨论

缺血性心肌病作为冠心病中的一个重要分支，治疗难度较大且预后较差，结合以往研究经验我们发现，缺血性心肌病的发生发展主要由于冠状动脉病变引起，甚至由冠状动脉发生弥漫性病变后引起的心肌广泛缺血所致，随着病情的加重逐渐表现为心室扩大、心肌功能失常及不同类型的心力衰竭等，对患者的身心健康造成了较大的威胁。因此，采取一种积极有效的方法进行治疗，以往临床工作中采用的常规方法仅可满足患者的基本需求，临床效果一般，无法有效改善心肌血液供应的情况。

据调查研究报道指出，血小板活化可作为引起绝大多数的心脑血管事件的原因，此类患者体内炎症因子水平及其所产生的氧化应激水平较高，可诱导患者血清凝血酶原活化因子（prothrombin activation factor，oaf）及血栓素A2（thromboxaneA2，TXA2）水平的升高，这就造成了血小板聚集能力显著增强，加重了心肌缺血缺氧的情况，对血液循环造成影响。他汀类药物不仅具有抗炎抗氧化及降脂等多种功效，同时还可有效降低血清TXA2的水平，降低TXA2的水平，减少对心肌的负担及其所消耗的能量，改善心肌功能，并以阿托伐他汀的作用效果更加显著，但对于其最佳用药水平的研究仍较少。

本文结果显示，两组治疗后与治疗前比较LVEF增加，LVEDD缩小，LVEDV缩小，LVFS增加，CO增加，NT-proBNP水平降低，心肌能量消耗降低，两组有统计学意义（P<0.05）。结果提示，40mg的阿托伐他汀可降低血小板活化水平，改善心肌缺血的情况，改善血流动力学指标，促进增加左心室的收缩功能，符合以往研究报道。两组不良反应如肌肉疼痛、肌炎、胃肠道症状、腔隙性脑梗死及心功能恶化的发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。提示40mg的阿托伐他汀在提高疗效的同时并不会增加不良反应，安全性得到了保障，与问海燕等于2011年的研究报道基本一致。

综上所述，40mg的阿托伐他汀相比于10mg的阿托伐他汀治疗缺血性心肌病的疗效显著，可明显改善患者的心肌能量消耗与左心室功能，未增加心血管事件及不良反应发生率，安全性得到了保障。