后循环脑梗死患者血清HbA1c水平与血管狭窄程度、病情进展及预后的关系

房硕，王建民，胡岩芳，赵晓辉，胡沛霖

(1河北北方学院，河北张家口075000；2邢台市人民医院)

后循环脑梗死患者血清HbA1c水平与血管狭窄程度、病情进展及预后的关系

房硕1，2，王建民2，胡岩芳2，赵晓辉2，胡沛霖2

(1河北北方学院，河北张家口075000；2邢台市人民医院)

目的 观察后循环脑梗死患者血清糖化血红蛋白(HbA1c)水平与血管狭窄严重程度、病情进展及预后的相关性。方法 选择119例后循环脑梗死患者，根据入院时的血清HbA1c水平分为A组(<6.5%，60例)、B组(6.5%～<8.5%，33例)、C组(≥8.5%，26例)。采用CTA或DSA行头颈部血管检查，计算椎基底动脉狭窄程度；采用美国国立卫生院卒中评分量表(NIHSS)评估入院时、出院时的神经功能缺损情况，以入院1周内NIHSS评分较入院时增加1分以上为病情进展；采用改良Rankin评分量表(mRS)评估发病第30天时的神经功能恢复情况。采用线性趋势检验分析HbA1c水平与血管狭窄程度、病情进展比例、第30天mRS评分的相关性。结果 A组轻度狭窄所占比例低于B、C组，中、重度狭窄所占比例高于B、C组(P均<0.01)，B组与C组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。A、B、C组病情进展患者所占比例依次为8.3%、30.3%、61.5%，组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。A、B、C组第30天时的mRS评分分别为(1.22±1.33)、(2.30±1.38)、(3.00±1.55)分，A组低于B、C组，B组低于C组(P均<0.05)。相关性分析显示，HbA1c水平与椎基底动脉狭窄程度、病情进展患者所占比例、mRS评分均呈正相关(r分别为0.495、0.431、0.742，P<0.05或<0.01)。结论 后循环脑梗死患者血清HbA1c水平与椎基底动脉血管狭窄程度密切相关，随着HbA1c水平升高，患者的病情更容易进展，预后更差。

糖化血红蛋白；后循环脑梗死；血管狭窄；病情进展；预后

糖化血红蛋白(HbA1c)是血红蛋白与葡萄糖或其他糖发生非酶催化反应的产物，是糖尿病病情评价的“金标准”。研究表明，卒中前血糖控制差与缺血性脑卒中的发生呈正相关，HbA1c水平升高可通过多种机制促进大动脉粥样硬化形成，是缺血性卒中的独立危险因素,且更易引起后循环缺血性卒中[1]。HbA1c>6.5%是糖尿病的诊断标准之一，而8.5%是糖尿病血糖控制水平与脑梗死发生相关的重要节点[2～4]，因此本研究以6.5%和8.5%作为节点将急性后循环脑梗死患者分为三组，观察患者血清HbA1c水平与椎基底动脉狭窄程度、病情进展及预后的相关性，探讨HbA1c在后循环脑梗死发生发展过程中的作用。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2015年12月～2016年7月邢台市人民医院收治的急性后循环脑梗死患者119例，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，经颅脑MRI检查确诊。排除标准：①合并严重心、肺、肝、肾功能不全或全身严重并发症；②其他脑部器质性病变如脑肿瘤；③TOAST病因分型中栓塞、其他类型和病因不明者。④入组前90 d内出现颅内出血者。根据入院时的血清HbA1c水平，将患者分为A组(<6.5%)60例、B组(6.5%～<8.5%)33例、C组(≥8.5%)26例。A组男32例、女28例，年龄(61.80±11.72)岁，空腹血糖(5.45±1.10)mmol/L，合并糖尿病8例、冠心病8例、脑梗死11例；B组男17例、女16例，年龄(64.33±9.21)岁，空腹血糖(7.30±1.99)mmol/L，合并糖尿病25例、冠心病3例、脑梗死3例；C组男14例、女12例，年龄(61.50±9.13)岁，空腹血糖(10.45±2.86)mmol/L，合并糖尿病26例、冠心病4例、脑梗死5例。三组性别、年龄、入院时的血压和血脂水平以及冠心病、脑梗死合并症比较差异无统计学意义，糖尿病合并症两两比较差异有统计学意义。

1.2 椎基底动脉狭窄程度观察 采用西门子光子炫速双源CT或荷兰飞利浦DSA Allura Xper FD20大型C形臂X射线机行头颈部血管检查，根据CTA或DSA测量结果计算椎基底动脉血管狭窄程度。狭窄程度=(原管腔直径-最狭窄处管腔直径)/原管腔直径×100%。0～49%为轻度狭窄，50%～69%为中度狭窄，70%～100%为重度狭窄。

1.3 病情进展评价 采用美国国立卫生院卒中评分量表(NIHSS)评估入院时、入院1周时的神经功能缺损情况，以入院1周时NIHSS评分较入院时增加1分以上为病情进展。

1.4 预后评价 采用改良Rankin评分量表(mRS)评估发病第30天时的神经功能恢复情况。

1.5 统计学方法 采用SPSS19.0统计软件。计量资料经方差齐性检验，符合正态分布的数据应用单因素方差分析，不符合正态分布的数据应用非参数秩和检验；计数资料采用χ2检验；相关性分析应用线性趋势检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组椎基底动脉狭窄程度比较 见表1。随着HbA1c水平增高，轻度狭窄所占比例逐渐减少，中、重度狭窄所占比例逐渐增加(P均<0.01)。A组轻、中、重度狭窄所占比例与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，B组与C组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。

表1 三组椎基底动脉不同狭窄程度发生率比较(%)

注：与A组比较，*P<0.01。

2.2 三组病情进展情况比较 A、B、C组病情进展患者所占比例依次为8.3%、30.3%、61.5%，组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。

2.3 三组mRS评分比较 A、B、C组发病第30天时的mRS评分分别为(1.22±1.33)、(2.30±1.38)、(3.00±1.55)分，A组低于B、C组，B组低于C组(P均<0.05)。

2.4 HbA1c水平与椎基底动脉狭窄程度、病情进展患者所占比例、mRS评分的相关性 相关性分析显示，HbA1c水平与椎基底动脉狭窄程度、病情进展、mRS评分均呈正相关(r分别为0.495、0.431、0.742，P<0.05或<0.01)。

3 讨论

研究显示，HbA1c水平升高对后循环脑梗死的影响较前循环更加明显，是后循环脑梗死尤其是脑干梗死的独立危险因素[5～7]。本研究发现，随着HbA1c水平升高，后循环血管中、重度狭窄的比例逐渐增加，尽管B组与C组没有统计学差异，但进一步分析显示HbA1c与后循环血管狭窄程度存在正相关。表明随着HbA1c水平升高，后循环血管狭窄程度逐渐增加。其机制可能是：①HbA1c激发体内的氧化应激反应，激活血管内皮细胞等发生一系列生物学反应，生成大量氧自由基，直接损伤血管内皮细胞[8]。②高浓度的HbA1c加剧蛋白质糖基化，使糖基化终末产物(AGES)大量增加，破坏蛋白质的分子结构，引起血管结构发生改变和功能受损，导致血管基质增生、管腔变窄；AGES还可抑制血管内皮细胞分泌NO并使其灭活、诱导内皮自然调亡、促进动脉斑块产生，进一步造成血管结构的改变和功能障碍[9]。③糖尿病患者的血管壁上HbA1c受体高表达，HbA1c在血管内皮下大量聚集，引起胶原纤维间的共价交联过度发生，促进动脉粥样硬化的发生发展[10]。④交感神经血管支配具有区域异质性，颈内动脉系统和椎基底动脉系统相比交感神经支配很少；而HbA1c水平升高又可引起自主神经功能紊乱，增加椎基底动脉的交感神经的易感性，加速动脉粥样硬化的进展[11]。

Kamouchi等[12]将3 627例新发缺血性卒中患者根据HbA1c水平分为四组，发现入院前HbA1c水平较高者神经功能缺损更严重，认为入院时HbA1c水平是缺血性卒中神经功能预后的一个预测因子。吴钢等[3]认为，HbA1c>8.5%是后循环脑梗死的独立危险因素，也是患者预后不良的重要因素。本研究显示，HbA1c<8.5%对患者入院NIHSS评分影响相对较小，≥8.5%的患者入院NIHSS评分明显升高。证实高HbA1c患者的神经功能缺损更严重。

陆正齐等[5]认为，HbA1c为脑干梗死严重程度的唯一高风险因子，糖尿病愈严重，对脑干梗死的影响就愈大，进展概率越高。张开容等[13]报道，糖尿病合并脑梗死患者血清HbA1c越高，患者的神经功能恢复越慢，预后越差，脑梗死复发率越高。国外研究[3，4，12]表明，高HbA1c是脑卒中严重程度、早期和长期生存率的良好预测指标。本研究显示，血清HbA1c水平越高，患者病情进展所占比例及第30天时的mRS评分越高。表明HbA1c水平越高，患者的神经功能恢复情况越差，预后越差。其原因可能是：①升高的HbA1c反映长期血糖控制不佳，对血管床的结构和功能有特异的影响，后循环血管情况差。②高水平HbA1c导致红细胞的变形能力低，血液黏稠度增加，脑血管中易形成微小血栓，引起毛细血管闭塞；同时还容易导致血液处于高凝状态，导致大脑局部血管的血流障碍。③高HbA1c使氧离曲线左移，降低氧和血红蛋白的解离程度，使血红蛋白携氧能力下降，引起神经组织缺氧、变性坏死[14]。

综上所述，HbA1c与后循环脑梗死患者血管动脉粥样硬化性狭窄的程度密切相关，随着HbA1c水平升高，患者的神经功能缺损加重，病情更容易进展，预后较差。临床中应加强对后循环脑梗死的血糖管理，尤其是对HbA1c水平的控制。

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胡沛霖(E-mail: 853776207@qq.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.06.030

R743.3

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1002-266X(2017)06-0085-03

2016-10-10)