急性脑血管病并发脑心综合征患者乳酸及心肌酶学变化分析*

王金环，苏丽娜，谷守维，马利莉

1.解放军266医院心血管内科(承德057000)，2.解放军266医院ICU病房(承德057000)， 3.解放军266医院神经外二科(承德057000)

急性脑血管病并发脑心综合征患者乳酸及心肌酶学变化分析*

王金环1，苏丽娜2，谷守维3，马利莉1

1.解放军266医院心血管内科(承德057000)，2.解放军266医院ICU病房(承德057000)， 3.解放军266医院神经外二科(承德057000)

目的:探讨急性脑血管并发脑心综合征患者的乳酸及心肌酶学变化。方法:研究组选取急性脑血管并发脑心综合征(BHS)患者96例；并选取同时期41例健康体检者作为对照组，采用全自动生化分析仪和手持血液分析仪测定两组乳酸及心肌酶学相关指标，同时进行6周随访，根据存活情况分为死亡组和生存组，再次对乳酸及心肌酶学相关指标进行检测，分析预后。结果:与对照组及稳定期相比，急性脑血管合并脑心综合征的急性期患者的CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH均显著升高(P<0.05)；随访结果显示：死亡组患者的动脉血乳酸水平和心肌酶学各项值均比存活组高(P<0.05)。结论:动脉血乳酸及心肌酶学的变化对判断急性脑血管合并脑心综合征患者的早期病情及预后具有重要价值。

急性脑血管病变导致的心肌细胞受损逐渐受到重视，可出现心肌梗死、心力衰竭等，严重还可出现心源性休克、心脏停搏等，临床上称之为脑心综合征(Brain-heart syndrome,BHS)[1]。探索BHS发病的病理生理机制，寻找有效的临床干预对改善预后有重要作用[2]。本研究旨在分析在急性脑血管并发脑心综合征中，乳酸及心肌酶学的变化及其临床意义。

资料与方法

1 一般资料 选取我院2011年6月至2013年9月的急性脑血管并发BHS患者96例，均符合纳入标准：①经过临床影像学等确诊为急性脑血管病并发脑心综合征；②无原发性心脏、肝脏等疾病、胸外伤、酸碱电解质平衡紊乱等；③住院期间进行过动脉血乳酸水平、心肌酶谱等各种临床指标的监测，资料齐全等。也符合排除标准：①短期内死亡者；②患有恶性肿瘤晚期等；③年龄低于18岁；④妊娠者；⑤肝、肾功能严重不全者。其中男58例，女38例，年龄43～78岁，中位年龄为60.5岁。急性脑梗死(CI)37例，急性脑出血(CH)41例，蛛网膜下腔出血(SAH)18例。并选取在我院门诊健康体检的志愿者41例作为对照组，其中男22例，女19例，年龄45～79岁，中位年龄为62.0岁，两组入选者在年龄、性别等方面无明显差异(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 选取的所有急性脑血管病合并脑心综合征(ACVD)96例患者，给予心电监测，记录P、BP、R及末梢血氧饱和度(SPO2)的值，监测中心静脉压，在治疗上予吸氧、控制血压、24h出入量等，改善循环、营养神经、调控呼吸等，维持酸碱及电解质的平衡。

3 检测方法 采用全自动生化分析仪和手持血液分析仪测定动脉血乳酸水平(Lac)和血清心肌酶谱(磷酸肌酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-强酸脱氢酶(α-HBDH))。进行6周的随访，根据随访结果分为死亡组和生存组，再次使用相同仪器测定随访病例的Lac和CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD，分析病情预后。

结 果

1 对照组与急性脑血管病各组患者动脉乳酸水平和心肌酶谱对比 见表1。CI、CH、SAH三组患者的CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH均显著升高(P<0.05)。

2 急性脑血管病患者急性期与恢复期的动脉血乳酸水平和心肌酶谱比较 见表2。 与稳定期对比，急性脑血管并发脑心综合征的急性期的CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH均显著升高(P<0.05)。

3 动脉血乳酸及心肌酶谱和预后的关系 见表3。随访入选的96例患者6周后，死亡9例，存活87例，死亡组的动脉血乳酸水平和心肌酶学各项值均比存活组高(P<0.05)。

表1 对照组与急性脑血管病各组的动脉乳酸水平和心肌酶谱对比

注：与对照组对比，*P<0.05

表2 急性期与恢复期动脉血乳酸水平和心肌酶谱比较

注：与恢复期对比，*P<0.05

表3 动脉血乳酸及心肌酶谱与预后的关系

注：与存活组对比，*P<0.05

讨 论

当机体发生急性脑血管病时，比如脑出血、脑梗、蛛网膜下腔出血等，全身重要器官在不同程度上都会出现损伤[3]，其中以心肌细胞受损最为显著，同时导致了动脉血乳酸水平和心肌酶谱的改变[4]。动脉血乳酸有葡萄糖代谢生成，另一方面经过丙酮酸的还原，在机体处于健康状态下，乳酸代谢正常，水平保持稳定，机体处于酸碱平衡，当疾病导致细胞组织缺氧时，加快了糖类得无氧酵解，而乳酸是葡萄糖无氧代谢的产物，最终导致乳酸在体内堆积，导致乳酸酸中毒，甚至严重时产生MODS，加大死亡风险[5]。监测动脉的血乳酸水平不断升高，说明组织细胞的缺氧严重，加大了病死率。反映组织细胞的氧供状态、重要器官的灌注情况中，动脉血乳酸水平起到了有效监测指标的重要作用。另一方面，在脑细胞组织、肝脏细胞、肾脏细胞和心肌细胞中含有众多的心肌酶，当机体发生急性脑血管病变时，可引起下丘脑的损伤，导致RAAS系统发生异常，加快了儿茶酚胺的分泌，使小血管发生收缩，其中以冠状动脉收缩为主，简介导致了心肌细胞的缺氧和损伤。当脑血管病变继续加重时，凝血功能也会发生异常，血液处于高度凝血状态，使小动脉血供不足，心肌酶谱增高。机体过度应激状态促使心肌细胞进一步受损。有研究表明：心肌酶学包括磷酸肌酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-强酸脱氢酶(α-HBDH)在脑组织细胞中广泛存在，急性脑血管病变导致脑神经细胞和脑内毛细血管细胞受损，导致血脑屏障受损，心肌酶漏出，最终导致心肌酶谱的升高[6]。

急性脑血管病变严重时可发生脑心综合征，疾病发展较快，病死率较高。进一步研究急性脑血管病变导致心肌细胞受损的病理生理机制对病情的判断及评估预后有重大的作用。本研究表明急性脑梗死(CI)、急性脑出血(CH)、蛛网膜下腔出血(SAH)三个组的动脉血乳酸水平和心肌酶学包括磷酸肌酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-强酸脱氢酶(α-HBDH)都较正常对照组高；急性脑血管合并脑心综合征的急性期的动脉血乳酸水平和心肌酶学包括磷酸肌酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-强酸脱氢酶(α-HBDH)都较恢复期高；随访6周后，死亡组的动脉血乳酸水平和心肌酶学各项值均比存活组高。

[1] 张鲜红.急性脑血管病并发脑心综合征124例[J].中国实用医刊,2014,41(3):65-67.

[2] 林凯华,胡 俊,陈旭辉.急性脑血管病并发脑心综合征的临床观察[J].临床医学工程, 2013,20(8):991-992.

[3] 俞建峰，刘文明，蒋建红，等.乳酸代谢及乳酸清除率对重症患者的预后评估价值[J].实用临床医药杂志，2015，19(23):44-47.

[4] 姚翠萍,吴季婷.急性脑血管病患者心肌酶谱分析临床评价[J].陕西医学杂志,2011, 40(8)：977-978.

[5] 邹 蓉.126例急性脑血管疾病心肌酶谱测定的临床意义[J].检验医学与临床,2013，10(A2):146-147.

[6] 黄惠祥.急性脑血管病心电图心肌酶学改变的临床分析[J].河北医学,2013, 19(6)：903-905.

(收稿：2016-09-22)

*河北省承德市科技支撑计划项目(20157074)

脑血管障碍/并发症 心血管疾病/病因学 心血管疾病/诊断 乳酸/代谢 @脑心综合征 @心肌酶学

R743.3

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10.3969/j.issn.1000-7377.2017.05.055