一氧化碳中毒患者心脏功能与肌钙蛋白I检测结果分析

2017-04-26 04:01栗志平
临床医药文献杂志(电子版) 2017年3期
关键词:肌钙蛋白一氧化碳中毒

闫 丽,栗志平,肖 波

(长治市第二人民医院检验科,山西 长治 046000)

一氧化碳中毒患者心脏功能与肌钙蛋白I检测结果分析

闫 丽,栗志平,肖 波

(长治市第二人民医院检验科,山西 长治 046000)

目的探讨一氧化碳(Co)中毒后心肌损伤导致肌钙蛋白I的结果异常情况,并与心脏功能进行分析比较。方法选我院2015年10月~2016年3月急诊收治的患者106例,对患者的心肌肌钙蛋白I检测结果与心脏功能进行回顾性分析。结果肌钙蛋白检测结果阳性有42例,心功能正常15例,心功能异常27例;肌钙蛋白阴性64例,心功能正常53例,心功能异常11例。结论血清肌钙蛋白的检测能明显提高一氧化碳患者心肌损伤的检出率;指导临床及时治疗;避免患者出现更严重的心脏并发症;提高患者生存质量,值得临床广泛应用。

一氧化碳中毒;心脏功能;心肌损伤;肌钙蛋白

急性一氧化碳中毒(ACOP)是冬季急诊常见的急症之一,损伤身体多器官系统功能,尤其对缺氧敏感的脑和心脏易造成严重损伤[1]。针对一氧化碳中毒(ACOP)患者,临床医师比较关注其有无出现脑组织损害情况,而往往忽略了疾病对心肌所造成的损伤,进而耽误了患者的临床治疗工作。有资料显示,部分病患在发病后会因全身组织器官严重低氧导致心肌受损。目前,cTnI(心肌肌钙蛋白)作为心肌损伤的灵敏度,特异性较高的标志物,可检出心肌的微小病变,并为患者心肌损伤的临床诊断工作提供有力证据。本研究选取2015年10月~2016年3月我院急诊收治的患者106例,对一氧化碳患者肌钙蛋白的检测结果与临床心脏功能进行比较,总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年10月~2016年3月急诊住院收治的患者106例作为研究对象,临床心功能表现正常68例,心功能表现异常38例,均有一氧化碳吸入史,有典型一氧化碳中毒症状,符合急性一氧化碳中毒诊断标准[2]。

1.2 方法

1.2.1 仪器与试剂仪器

迈格鲁米化学发光测定仪(Maglumi 2000),及其配套试剂、质控品,上述仪器与试剂由“深圳市新产业生物医学工程股份有限公司”提供,证件齐全,严格按照SOP文件操作。

1.2.2 检测原理

TnI浓度的检测选用化学发光免疫夹心法,具体为:将TnI的一株单克隆抗体进行ABEI标记,另将一株单克隆抗体包被磁性微球。同时混合均匀样本、单克隆抗体(ABEI标记)、TnI单克隆抗体包被的磁性微球溶液,使之成为抗原、抗TnI单克隆抗体(ABEI标记)、磁性微球包被的TnI单克隆抗体免疫复合物。此后,再外加磁场对其进行沉淀,并去掉上清液。取洗液适量,对沉淀复合物进行连续3次的清洗,然后再将其送入样本测量室。利用仪器自动泵入化学发光激发物1和2,对样本3 s内发出的RLU(相对强度)进行自动检测。TnI浓度和RLU成一定的比例关系,并利用测定仪对TnI浓度进行自动拟合计算。

1.3 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件对数据进行处理,计数资料采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

106例急性一氧化碳中毒患者中TnI检测结果异常42例,阳性率约为39.6%,与心功能的比较见表1,TnI阳性伴心功能异常组明显升高(P<0.05)。见表1。

表1 TnI检测结果与心功能比较表

3 讨 论

有报道称,急性一氧化碳(CO)中毒可引发组织缺氧,且多发于我国北方,由于北方的冬天采用煤炉取暖,在通风不良时即可发生急性一氧化碳(CO)中毒,一氧化碳进入血液后与红细胞中的血红蛋白(Hb)迅速结合,形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb )而不易解离,失去携氧能力,造成组织细胞缺氧。此外,CO还能通过和肌红蛋白结合的方式,起到损害人体细胞线粒体功能、抑制细胞呼吸与降低氧利用率的作用。研究表明,人体在发生急性一氧化碳中毒后,首先累及脑组织和心脏缺氧,从而导致机体一系列病理变化,引起心肌细胞变性、水肿、纤维化等心功能异常。

cTnI乃收缩蛋白,主要存在于人体的心肌中,其多肽链上含有多个氨基酸残基(有数据资料显示为39个),且其对心肌还具有较高的特异性。对于正常健康者来说,其血液中的cTnI浓度非常低,但当其在出现心肌受损情况后,便可在3~4 h内检测到cTnI,12~24 h内可达到峰值,且可持续达4周左右。故,对患者施以cTnI检测,可及早发现心肌损伤,提高诊断准确率。并且,cTnI与心肌损伤面还呈正相关[3]。

本文结果显示,急性一氧化碳(CO)中毒患者心脏功能异常伴TnI升高者27例,占25.5%,患者临床没有心脏功能异常表现而有TnI升高者15例,占14.2%,明显提高急性一氧化碳中毒患者心肌损伤的检出率,及时给临床诊断评估以及采取相应的治疗方案提供了科学依据;提高了患者生活质量;降低了死亡率;减少了医患纠纷;值得临床广泛应用。

[1] 李自力,张立平,李培杰,等.急性一氧化碳中毒病理机制研究进展[J].中华急诊医学杂志,2005,14(3):263-264.

[2] 陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:935-937.

[3] 龚建明,余志彬.心肌肌钙蛋白I对急性一氧化碳中毒患者心肌损伤诊断的意义[J].中国医药指南,2010,8(4):109-110.

本文编辑:吴玲丽

R595.1

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ISSN.2095-8242.2017.003.487.01

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