冯丽
【摘 要】 目的:探讨婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D治疗的疗效。方法:选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段,在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究,采取入院编号单双法将患儿分为常规组(n=30)和干预组(n=30),常规组患儿采取常规治疗,干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗,统计对比两组患儿的治疗效果。结果:干预组患儿治疗后存在方颅1例,串珠肋2例,腿弯曲畸形1例,肌张力减退1例;常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例,方颅2例,串珠肋3例,手镯及脚镯征1例,腿弯曲畸形2例,肌张力减退2例;干预组患儿治疗后不良反应13.3%(4/30)与常规组相比明显较低36.7%(11/30),X?=4.356,差异具备统计学意义(P<0.05)。干預组患儿治疗6个月后25(OH)D浓度、生长速率标准差比值与常规组相比明显较高,差异具备统计学意义(P<0.05)。结论:婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著,可推广运用。
【关键词】 婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病 维生素D 效果
婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病以骨骼病变为特征,极易导致成熟骨矿化不全、骨质软化症发生,严重影响患儿的生长发育。加强对患儿的治疗是当前临床关注的重点。本院对30例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿在常规治疗基础上采取了维生素D辅助治疗,结果显示患儿的治疗效果获得显著提升。以下对患儿的具体研究过程进行回顾性分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年5月到2016年5月作为此次研究的时间段,在此时间段内选择本院收治的60例婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿进行研究。纳入标准:采取生化检测、影像学检查等相关检查确诊为营养性维生素D缺乏性佝偻病患儿;患儿家属自愿配合此次研究过程。排除标准:继发性或先天性维生素D缺乏患儿;其他骨科疾病或严重脏器疾病患儿;其他因素引起的佝偻病患儿。采取入院编号单双法将患儿分为常规组(n=30)和干预组(n=30),常规组患儿中男女比为17:13;年龄6个月-3岁,平均年龄(1.5±0.6)岁;干预组患儿中男女比为18:12;年龄6个月-3岁,平均年龄(1.6±0.6)岁。将常规组与干预组患儿性别、年龄等一般基线资料进行独立样本检测对比无差异,可进行研究比对,P>0.05。
1.2 方法
常规组患儿采取常规补钙治疗、补磷治疗、日光照射等治疗,指导患儿家长给予患儿补钙、补磷食物,并可给予患儿适量补钙、补磷药物配合治疗;指导患儿家长带患儿每日进行户外日光照射,保证头部、肢体等裸露。干预组患儿在常规组基础上采取维生素D治疗,给予患儿口服50-100μg维生素D(山东达因海洋生物制药股份有限公司,国药准字H37022973),1次/d,治疗1个月后改为400IU/次,1次/d,治疗3个月后,复查血钙及内血清25(OH)D浓度,并根据检查结果决定增加剂量或逐渐改为预防剂量。
1.3 观察指标
①统计对比两组患儿治疗效果:对比两组患儿治疗6个月后佝偻病临床体征(赫氏沟、方颅、串珠肋、手镯及脚镯征、腿弯曲畸形、肌张力减退)等发生状况。
②对比两组患儿治疗6个月后25(OH)D浓度及生长速率标准差比值状况。
1.4 统计学方法
用SPSS19.0软件实施数据分析处理,患儿治疗后25(OH)D浓度及生长速率标准差比值用均数±标准差表示,以t进行检验。患儿治疗效果用率表示,以X?进行检验,P<0.05表示存在统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿治疗效果分析
干预组患儿治疗后存在方颅1例,串珠肋2例,腿弯曲畸形1例,肌张力减退1例;常规组患儿治疗后存在赫氏沟1例,方颅2例,串珠肋3例,手镯及脚镯征1例,腿弯曲畸形2例,肌张力减退2例;
干预组患儿治疗后不良反应13.3%(4/30)与常规组相比明显较低36.7%(11/30),X?=4.356,差异具备统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患儿治疗25(OH)D浓度及生长速率标准差比值状况分析
干预组患儿治疗6个月后25(OH)D浓度(28.1±3.6)mmol/L与常规组(19.5±2.7)mmol/L相比明显较高,t=10.468,差异具备统计学意义(P<0.05)。
干预组患儿治疗6个月后生长速率标准差比值(2.1±0.3)与常规组(1.3±0.2)相比明显较高,t=12.153,差异具备统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见营养缺乏症,是因婴幼儿机体维生素D不足而引起的钙、磷代谢紊乱,进而引起的全身慢性营养性疾病[1]。婴幼儿年龄较小,生长发育较快,对各类营养物质需求较大,且婴幼儿户外活动较小,因此,婴幼儿常出现维生素D缺乏,是营养性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。当前研究结果显示,维生素D缺乏还会引起机体钙、磷等吸收减少,进而影响婴幼儿的正常生长发育,导致患儿骨骼畸形发生[2]。以往临床治疗婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病多采取饮食调养、加强日光照射等方式治疗,但患儿治疗效果不佳,难以满足内源性维生素D不足的状况。本次研究中,干预组患儿治疗后佝偻病临床体征发生率与常规组相比明显较低,说明维生素D可有效提升患儿治疗效果。25(OH)D是人体内源性维生素D,其可在光照下转化成维生素D,促进钙吸收,改善患儿佝偻病症状[3]。生长速率标准差比值直接显示患儿的生长状况[4]。本次研究中干预组患儿治疗后25(OH)D浓度及生长速率标准差比值与常规组相比明显较高,说明采取维生D补充可有效改善内源性维生素D缺乏状况,提升治疗效果,促进患儿生长发育,改善患儿预后。
综上,婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病采取维生素D效果显著,临床需加强对婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病知识宣教,促进家长积极给予婴幼儿补充维生素D,促进婴幼儿健康成长。
参考文献
[1]应文霞.婴幼儿营养性维生素D缺乏性佝偻病浅析[J].海峡药学,2013,25(4):229-230.
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[4]涂梅花.儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病临床诊治体会[J].医学信息,2015,28(z3):358-359.