急性心肌梗死合并2型糖尿病患者冠状动脉病变分析

刘胜男　杨向东　李晓平　侯煜

[摘要] 目的 探讨急性心肌梗死合并2型糖尿病患者冠状动脉病变特点。方法 回顾性分析2013年5月—2016年2月因急性心肌梗死就诊该院并行冠状动脉造影患者99例，依据患者是否存在糖尿病分为糖尿病组及非糖尿病组。结果 对于入选的急性心肌梗死患者，其中糖尿病组24例，占24.2%，非糖尿病组75例占75.8%。糖尿病组患者冠状动脉病变较非糖尿病组比较，合并高血压比例增高，弥漫性病变发生率高，因血管病变复杂，急诊支架植入率降低，PTCA后建议患者搭桥治疗。结论 合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉病变严重，血管病变弥散，使得介入治疗难度加大，愈后欠佳，积极预防糖尿病发生，控制血糖水平改善糖尿病合并冠心病患者预后。

[关键词] 急性心肌梗死；2型糖尿病；冠状动脉病变

[中图分类号] R542 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）12（a）-0071-03

1 资料与方法

1.1 一般资料

连续选取2013年5月—2016年2月就诊该院的首次确诊急性心肌梗死并行冠状动脉造影患者99例，其中男性87例，女性12例，年龄为31～78岁，平均年龄为（56.62±9.997）岁。依据是否存在糖尿病分为糖尿病组24例，平均（57.08±9.677）岁，住院（10.75±4.194）d，非糖尿病组75例，平均（56.47±10.156）岁，住院（9.61±3.026）d。收集患者一般临床资料，包括性别、高血压病史、高血脂病史、吸烟史、住院天数、临床症状、心律失常、心功能分级、冠状动脉造影结果、再灌注治疗等情况。

1.2 方法

使用Philips H3000血管造影机依据冠脉造影指南均采用Judkins法，进行选择性CAG结果判定：血管狭窄<50%为轻度狭窄，血管狭窄50%～70%为临界病变（中度狭窄），血管狭窄>70%为重度狭窄。局限性狭窄：长度<10 mm的狭窄；管状狭窄：长度10～20 mm；弥漫性狭窄：长度>20 mm的狭窄。急性心肌梗死诊断标准：依据2012年“第三次心肌梗死全球统一定义”[1]，心肌损伤标志物增高或增高后降低，至少有一次超过参考值上限的99百分位（即正常上限），并伴有以下至少1项心肌缺血的证据：①心肌缺血临床症状；②心电图出现新的心肌缺血变化，即新的 ST 段改变或左束支传导阻滞；③心电图出现病理性 Q 波；④影像学证据显示新的心肌活性丧失或区域性室壁运动异常；⑤冠脉造影或尸检证实冠脉内存在血栓。糖尿病组的患者为既往曾诊断2型糖尿病的患者，及入院后经临床新确诊的糖尿病患者。糖尿病诊断标准符合中国2型糖尿病防治指南[2]：糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加任意随机静脉血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L，或空腹静脉血浆葡萄糖水平≥7.0 mmol/L， 或葡萄糖耐量试验（OGTT：采用 75 g 无水葡萄糖负荷）餐后 2 h血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 统计方法

数据采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验或秩和检验；计数资料用[n（%）]表示，行χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组临床基本特征除高血压外，差异无统计学意义，在危险因素方面，合并糖尿病的急性心肌梗死患者同时合并高血压的发病率较高，差异有统计学意义（P=0.016<0.05），见表1。在血管病变范围的研究中，糖尿病组弥漫性病变较非糖尿病组发生率高，局限性病变较非糖尿病组患者发生率低，差异有统计学意义（P<0.05），见表2、表3。在对比两组再灌注治疗方面，非糖尿病组1例急性下壁心肌梗死患者冠脉造影提示右冠状动脉闭塞病变，右冠状动脉粗大血栓负荷重，给予反复血栓抽吸，病变血管TIMI血流恢复3级，未给予支架植入治疗。糖尿病组中有3例患者因血管病变严重，给予PTCA再通后药物强化治疗，建议患者择期冠脉搭桥，患者急诊支架植入治疗率糖尿病组低于非糖尿病组，见表4。对糖尿病组与非糖尿病组急性心肌梗死部位、罪犯血管、冠脉病变支数等方面对比差异无统计学意义（P>0.05），见表5。

3 讨论

糖尿病是冠心病的重要危险因素，2004年美国心脏病学会正是将糖尿病命名为冠心病的等危症。该研究中，糖尿病组患者冠脉弥漫性病变显著高于非糖尿病患者（P<0.05）。有研究证实，糖尿病是急性心肌梗死患者发生左心衰和死亡的独立预测因子[3]合并糖尿病的心肌梗死患者的冠状动脉病变情况比非糖尿病急性心肌梗死患者复杂。冠状动脉病变范围广，多支血管病变率明显高于非糖尿病患者。受累血管病变程度较重，管腔多严重狭窄或完全闭塞，且同一血管常有多处受累，并且病变常弥漫累及多处血管[4]。陈康寅等[5]指出冠心病患者合并糖尿病时，其冠脉造影有左主干病变、小血管病变、弥漫性病变、远端血管病变、多支血管病变、侧支循环较差等特点。另外该研究中糖尿病组患高血压的发病率高，我国李静等[6]研究中同样发现合并糖尿病的急性心肌梗死患者同时合并高血压发病率高。目前认为胰岛素抵抗[7]可能是糖尿病發生高血压可能的机制。胰岛素抵抗时外周组织摄取葡萄糖的能力受损，使糖尿病患者维持高血糖状态，刺激胰岛素分泌，引起高胰岛素血症。高胰岛素血症通过增加肾小管对钠水的重吸收、增加交感神经系统的兴奋性、膜离子代谢异常、刺激血管平滑肌细胞增殖和对血管舒张功能的影响等机制导致血压升高。当糖尿病合并高血压时，两者相互协调加重血管损害加重。糖尿病导致冠状动脉病变的可能机制[8]是高血糖通过氧化应激、产生大量高级糖基化终产物、抑制内皮细胞增殖等方式引起内皮功能的紊乱，从而内皮屏障功能减弱，血液中的小分子物质如胆固醇、LDL-C容易渗入血管壁。另外，血管内皮受损，内皮下胶原组织暴露，引起血小板的粘附聚集，从而导致血栓形成，诱导中性粒细胞、单核细胞等迁移到内皮下，炎性细胞浸润，导致血液处于高凝状态，容易继发纤溶系统的亢进，从而导致冠状动脉粥样硬化性心脏病。

综上，合并糖尿病的急性心肌梗死患者冠状动脉病变复杂、弥漫、病变程度重，应积极控制糖尿病，同时对于并存高血压的患者严格控制血压，降低大血管和微血管的并发症，预防糖尿病冠状动脉并发症减少心肌梗死发生。

[参考文献]

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[8] 刘婧.动脉粥样硬化与血糖控制水平的临床与基础研究[D].济南：山东大学，2014.

（收稿日期：2016-09-12）