不同血压评估参数与老年高血压患者靶器官损害的关系

段跃兴，林仲秋，董凤英，吴自强，冯国飞，谢志泉

(1南方医科大学，广州510515；2广州军区广州总医院)

不同血压评估参数与老年高血压患者靶器官损害的关系

段跃兴1,2，林仲秋2，董凤英2，吴自强2，冯国飞2，谢志泉1,2

(1南方医科大学，广州510515；2广州军区广州总医院)

目的 探讨不同的血压评估参数与老年高血压患者靶器官损害之间的关系。方法 选取886例老年高血压患者，对受试者的一般情况、病史资料等进行调查，并进行生化、动态血压、超声心动图、颈动脉超声、动脉硬化监测等检查，随访24个月。采用多元线性回归分别分析诊室、动态(24 h、白昼及夜间)、随访期峰值及平均血压、血压变异性与靶器官损害参数之间的关系。结果 多元线性回归分析显示，除诊室、随访期峰值收缩压外，其余收缩压评估参数均与左心室重量指数呈线性正相关(P均<0.05)；除随访期峰值收缩压外，各血压评估参数均与颈总动脉内膜中层厚度、肱踝脉搏波传导速度呈线性正相关(P均<0.05)；随访期平均收缩压及各收缩压变异系数与尿微量白蛋白呈线性正相关(P均<0.05)。结论 诊室、动态、随访期平均收缩压及收缩压变异性均与靶器官损害参数存在一定程度的相关关系，其中随访期收缩压变异系数和夜间短时收缩压变异系数的关联性最强;随访期峰值收缩压与靶器官损害无关联性。

高血压；诊室血压；动态血压；血压变异性

通常认为血压的绝对水平(尤其是收缩压)是靶器官损害和血管事件发生的主要预测指标。但近来研究发现，血压变异性指标也是独立于血压绝对水平之外的重要预测指标[1,2]。但同时分析血压绝对水平、血压变异性指标与靶器官损害关系的研究未见报道。本研究通过观察老年高血压患者诊室血压、动态血压、随访期峰值血压及平均血压、血压变异性等，分析其与靶器官损害之间的关系。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2014年3月～2016年7月在广州军区广州总医院的高血压患者797例，其中男628例、女169例，年龄(74.9±3.9)岁，BMI(23.6±3.3)kg/m2，空腹血糖(6.08±1.50)mmol/L。纳入标准参照《中国高血压防治指南2010》[3]，排除失访、随访期间死亡、数据缺失以及继发性或恶性高血压患者。

1.2 诊室血压测量 包括基线和随访期诊室血压。采用上臂式电子血压计，由经过培训的医生进行测量。测量前排空膀胱，休息10 min，禁烟、茶或咖啡，裸露右上臂，袖带与心脏平行。测量3次，每次间隔5 min，取最后两次血压的平均值。

1.3 血、尿生化检验 采用德国利霸(XL300)全自动生化分析仪测定血糖、糖化血红蛋白、尿酸、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和血肌酐等。采集受试者的晨尿标本，用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(MAU)水平。

1.4 24 h动态血压监测 采用美国Space Lab 90217型动态血压仪进行动态血压监测，要求测压时上臂不动，尽可能保持手臂伸直和静止状态。动态血压监测的有效血压读数要求达到监测次数的80%以上，否则重新监测。6:00～22:00的平均血压水平为白昼血压，设置为每30 min测量1次；22:00～6:00 的平均血压水平为夜间血压，设置为每1 h测量1次。

1.5 心功能检测 采用德国西门子(Acuson Sequoia 512)彩色多普勒超声诊断仪测量舒张末期左室内径、舒张末期间隔厚度和左室后壁厚度，根据改良的Devereux公式计算LVMI。

1.6 颈动脉血管检测 采用德国西门子Acuson Sequoia 512型彩色多普勒超声诊断仪测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及是否有颈动脉斑块形成，结果取左、右侧IMT中最大者进行分析。

1.7 动脉硬化监测 采用日本科林公司VP-1000(BP-203RPE11)型全自动动脉硬化测定仪采集左、右两侧肱踝脉搏波传导速度(baPWV)数值。测量前嘱受试者不吸烟并休息5 min以上，结果取左、右两侧baPWV中的最大者进行分析。

2 结果

797例患者TC(5.48±1.05)mmol/L、LDL-C(2.76±1.02)mmol/L、HDL-C(1.10±0.31)mmol/L、TG(3.07±1.04)mmol/L、诊室收缩压(140.2±14.2)mmHg、24 h收缩压(135.7±13.6)mmHg、白昼收缩压(136.9±13.2)mmHg、夜间收缩压(133.7±12.5)mmHg、随访期收缩压(137.6±13.4)mmHg、随访期峰值收缩压(163.1±11.6)mmHg、随诊间收缩压变异系数9.99±3.93、24 h收缩压变异系数12.85±4.16、白昼收缩压变异系数11.46±3.54、夜间收缩压变异系数10.74±4.20、LVMI(161.18±19.58)g/m2、IMT(1.02±0.29)mm、baPWV(20.17±4.46)m/s、MAU(21.57±10.75)mg/L。

分别以LVMI、IMT、baPWV、MAU作为因变量，以诊室、24 h、随访期峰值、随访期平均收缩压及随访期、24 h、白昼/夜间收缩压变异系数作为自变量，同时校正年龄、性别、BMI、FBG、TC、LDL-C、HDL-C、TG及服用降压药等的影响，根据标准化回归系数显示其关联性，采用多元线性回归分别分析不同血压评估指标对靶器官损害参数的影响。结果显示，除诊室、随访期峰值收缩压外，其余收缩压评估指标均与LVMI呈线性正相关(P均<0.05)；除随访期峰值收缩压外，各血压评估指标均与IMT、baPWV呈线性正相关(P均<0.05)；随访期平均收缩压及各收缩压变异系数指标与MAU呈线性正相关(P均<0.05)。见表1。

3 讨论

血压绝对水平和血压变异性是目前评估人体血压的两种重要参数[2]。目前血压的绝对水平主要通过诊室血压、家庭自测血压、24 h动态血压等方法获取，血压的异常升高会增加血管内环形张力和剪切应力，造成血管壁增厚和弹性降低，引起血管和器官的缺血和缺氧，从而导致动脉血管病变和靶器官的损害[4]；血压变异性参数指标主要包括长期血压变异(随访期间血压变异)和24 h短时血压变异。血压变异性增高会使血管壁的剪切力增加，从而通过氧化应激、增加内皮细胞黏附分子表达等机制时血管重塑和动脉粥样硬化形成[5]。而血压的绝对水平参数和血压变异性参数对靶器官损害的影响大小目前则罕见相关报道。

本研究的多元线性回归分析结果显示，诊室收缩压与IMT和baPWV呈线性正相关。既往多项研究发现与动态血压相比，诊室血压与baPWV的关系更为密切，其原因可能与动脉硬化和血压升高互为因果有关[6, 7]。本研究还显示，24 h动态收缩压、白昼收缩压及夜间收缩压均与LVMI、IMT和baPWV呈线性正相关。本研究结果与既往多项研究结论相似[6～8]。同诊室血压一样，本研究结果中动态收缩压与MAU也无相关关系，但有研究发现MAU与24 h收缩压和24 h平均动脉血压密切相关[9,10]。分析原因其可能有：与LVMI、IMT和baPWV相比，患者MAU检验在尿液标本留取的方法上可能存在着差异；高血压导致的肾功能损害较心脑血管损害缓慢；本研究的人群为老年患者，肾功能损害受年龄或其他混杂因素的影响较大，消除了血压水平与肾功能损害之间的关联性。

本研究显示，随访期峰值收缩压与各靶器官损害参数均无明显的相关关系，而随访期平均收缩压与各靶器官损害参数均有明显的相关关系，且与其他血压绝对水平的评估指标相比，随访期平均收缩压与靶器官损害的关联性最强。本研究随访期峰值血压与靶器官损害无关，其原因可能与影响峰值血压的混杂因素较多有关；文献研究发现既往国内外关于峰值血压与靶器官损害之间关系的研究罕有报道，仅Rothwell等[11]研究发现峰值血压与卒中密切相关，故其与靶器官损害之间的关系需进一步深入研究[12]。

本研究显示，各收缩压变异系数与各靶器官损害参数均有明显的线性相关关系，随访期间血压变异系数和夜间短时收缩压变异系数与各靶器官损害之间关联性最强。无论是随访期血压变异性还是短时血压变异性，国内外多项研究均发现与靶器官损害关系密切。朱威等[13,14]研究中均显示短时血压变异与左室肥厚、IMT等参数明显正相关：夜间收缩压变异性与靶器官损害的关联性强于24 h、白昼收缩压变异性，而张清琼等[14]研究结果显示24 h收缩压变异与靶器官损害的关联性弱于24 h收缩压绝对水平。随访期血压变异和短时血压变异性相比较，随访期收缩压变异性与靶器官损害的关联性弱于夜间收缩压变异性而强于24 h和白昼收缩压变异性；而既往有研究显示[15]，随访期血压变异性与白昼血压变异性呈正相关，本研究证实了两者之间的关系，但发现白昼血压变异是所有变异性参数中与靶器官损害关联性最差的指标。

本研究的不足之处在于：尽管确定了不同血压评估参数与靶器官损害之间的关系，但仍不能确定两者之间的因果关系；另一方面，尽管本文为较大样本量的临床研究，但人群为老年患者，难以推广至全部人群中。但是本研究仍提示我们临床上降低血压仍是高血压管理的主要目标，同时要关注血压的变异性，选用合理的降压药物，实现平稳降压，以减少靶器官的损害和心脑血管事件的发生。

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