梁永生, 李 堃, 李佐祥, 方 琰, 曾祥芬, 张益霞
(贵州省第三人民医院(原贵州省疾病预防控制中心附属医院), 贵州 贵阳, 550004)
儿童急性淋巴细胞白血病不同时期血清LDH水平变化及临床意义
梁永生, 李 堃, 李佐祥, 方 琰, 曾祥芬, 张益霞
(贵州省第三人民医院(原贵州省疾病预防控制中心附属医院), 贵州 贵阳, 550004)
急性淋巴细胞白血病; 乳酸脱氢酶; 化疗; 患儿
乳酸脱氢酶(LDH)是一种糖酵解酶,共有6种形式的同工酶,广泛存在于人体各个细胞的胞质内,其中以肾和红细胞的含量最多,当人体组织受损时,损伤细胞释放的LDH会使得血清中LDH含量升高,因此LDH是临床上常用的检测指标之一[1]。大量研究[2-3]证实,急性心肌梗死及急性白血病等恶性肿瘤患者的血清LDH含量会显著增高。本研究探讨LDH在急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿中的水平变化及临床意义,现报告如下。
1.1 一般资料
选取2013年3月—2015年6月的80例ALL患儿为实验组,并选取80例健康儿童为对照组。实验组男37例,女43例,年龄1~13岁,平均(8.36±2.34)岁,平均体质量为(21.04±9.51) kg; 对照组男41例,女39例,年龄1~13岁,平均(7.86±2.65)岁,平均体质量为(22.75±7.34) kg。2组患儿的临床基线资料差异均无统计学意义(P>0.05)。纳入标准: 年龄1~13岁; 所有ALL患儿均符合《儿童急性淋巴细胞白血病诊疗建议(第4次修订)》[4]的诊断标准; 精神尚好,活动如常; 对研究不抗拒; 患儿父母均同意进行实验,并签署知情同意书。排除标准: 不符合纳入标准的患儿; 排除有先天性疾病的患儿; 排除伴有心、肺、肝、肾等其他器官疾病的患儿; 排除有缺铁性贫血的患儿; 排除有过敏体质的患儿。
1.2 方法
治疗前, 2组患儿均在晨起空腹状态下抽取20 mL外周静脉血, 4 000 r/min 离心5 min, 取上层血清,采用Sysmex-180全自动生化分析仪(希森美康医用电子有限公司)检测血清LDH水平。LDH正常值范围为109~245 U/L。
实验组患儿均行VDLP方案诱导缓解治疗[5]: 长春新碱(山西振东泰盛制药有限公司生产,国药准字H14020811, 规格: 1 mg/支)2.0 mg/m2静脉注射, 1次/周,共4次; 柔红霉素(海正辉瑞制药有限公司生产,国药准字H33020925, 规格: 20 mg/支)30 mg/m2, 5%葡萄糖注射液100 mL稀释1 h内快速静脉滴注,第8天开始使用, 1次/d, 隔日给药,共3次; 左旋门冬酰胺酶碱(广州白云山明兴制药有限公司生产,国药准字H20093191,规格: 10 000 IU/支)6 000 IU/m2肌内注射,于第2、5、7、9、11、13、15、17、19、21、23、25天使用,1次/d,共12次; 泼尼松(上海信谊药厂有限公司生产,国药准字H31020771, 规格: 5 mg/片)1 mg/(kg·d)口服,1周后减半,持续服用到化疗结束。整个疗程共4周。测定第19天诱导缓解化疗后患儿的血清LDH水平及化疗结束后复发患儿的血清LDH水平。
1.3 统计学方法
治疗前组(n=80)的血清LDH水平为(674.45±529.45) U/L, 第19天化疗后组(n=80)的血清LDH水平为(258.01±39.23) U/L, 复发组(n=11)的血清LDH水平为(804.78±920.15) U/L, 对照组(n=80)的血清LDH水平为(203.35±36.56) U/L。复发组的血清LDH水平最高,其次为治疗前组、第19天化疗后组和对照组,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
白血病是一种源于造血干细胞的恶性肿瘤,目前已列入中国10大防治恶性肿瘤之一,是中国儿童最常见的恶性肿瘤,而其中70%~80%为ALL[6-7]。ALL主要是由于骨髓及淋巴组织内不成熟淋巴细胞的异常增殖分化,抑制了机体的造血能力,并不断浸润其他组织器官,导致相应组织器官的病变[8]。血清LDH水平常用于急性心肌梗死及急性白血病等恶性肿瘤患者的诊疗及预后判断[9]。
LDH是机体一种重要的代谢酶,共有6种形式的同工酶,主要参与人体中糖的无氧酵解和糖异生,产生大量的能量[10]。因此LDH广泛存在于人体各个细胞的胞质内,其中以肾和红细胞的含量最多,但正常情况下LDH在血浆中的含量很低。当机体组织受损时,损伤细胞内的LDH就会释放入血,使得血清中LDH含量升高[11]。对于肿瘤患者而言,肿瘤细胞的增殖在分解破坏正常细胞使其释放LDH入血的同时,肿瘤细胞也会不断刺激LDH的表达,合成大量的LDH[13]。因此血清LDH水平的升高常见于急性心肌梗死、急性肝炎、肾衰竭及恶性肿瘤等多种疾病。而ALL患者体内的白血病细胞也具有肿瘤细胞的特性,能够刺激LDH的表达, ALL还抑制了机体的正常造血,使得机体的组织器官供血减少,细胞缺血缺氧损伤,损伤细胞内的LDH大量释放入血,同时异常增殖的淋巴细胞浸润其他组织器官,损伤了组织细胞,血清LDH含量升高[13]。作者通过对80例ALL患儿LDH水平的研究发现,治疗前及复发的ALL患儿血清LDH水平显著高于正常儿童(P<0.05), 说明升高的血清LDH水平主要来源于ALL患儿体内白血病细胞,血清LDH水平可以反映ALL患儿体内肿瘤细胞的增殖情况,且血清LDH与ALL患儿的预后密切相关。且经19 d化疗后的患儿血清LDH水平显著低于治疗前(P<0.05), 说明通过化疗ALL患儿的白血病细胞被大量杀灭或其生长增殖受抑制,血清LDH水平下降,患儿病情逐渐缓解。
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2016-12-18
贵州省科学技术厅立项项目(黔科合J字[2012]2212号)
张益霞
R 733.7
A
1672-2353(2017)09-225-02
10.7619/jcmp.201709076