抗阻训练与疲劳

王晓磊，田 东，邹一德，王华宇，牛 洁

抗阻训练与疲劳

王晓磊1,2，田 东2，邹一德2，王华宇2，牛 洁2

抗阻训练是目前体育领域中非常重要的训练方式，与其他不同形式的训练共同作用，从而促进人体健康。抗阻训练不同于一般运动方式，在抗阻训练时，由于动作的作用方向和训练强度改变的影响，人体肌肉和骨骼会产生适应性变化，同时某些类型的抗阻训练还可以刺激人体的心血管系统。抗阻训练需要考虑的因素包括：训练方案，训练类型，训练顺序，以及训练负荷。这些因素的改变，能够使人体产生特定的适应性变化，例如肌肉维度，肌肉力量以及肌肉耐力。在抗阻训练中无论是何种训练方式或者多少训练负荷都会导致疲劳的产生，目前国内外对于外周性疲劳的产生机制有很多的研究，但对于中枢性疲劳的研究相对较少。本文尝试了解目前研究者对于抗阻训练中外周和中枢性疲劳的研究，主要集中于两种疲劳的生理生化机制，以及在抗阻训练中最大负荷下重复训练和亚极量负荷下重复训练时疲劳的产生。

抗阻训练；肌肉收缩；代谢产物；兴奋性；疲劳

1 前言

抗阻训练是大众人群正常训练方案的重要组成部分，包括向心收缩训练和离心收缩训练，抗阻训练通过刺激人体使其骨骼肌结构发生改变从而提高运动能力，使人们完成各种体育专项性的活动。以运动员为例，如果想要达到预期目标，需要执行一套严格的训练方案，包括合理的训练频率，训练时间，训练强度和休息时间。不同的刺激方式作用于人体肌肉组织后，肌肉组织受到有效的机械性刺激也不同，相比于向心收缩训练，离心收缩训练对于神经肌肉有更强的刺激[1]，不同方式的选择主要取决于训练对象的自身体适能水平和日常运动习惯。研究表明，有效的训练计划需要建立在“超负荷原则”这一基础，“超负荷原则”指个体训练时运动量需要高于日常生活的运动量，机体通过运动训练产生的的适应性变化主要出现在休息时，运动员经常会在训练后出现急性运动性疲劳，不恰当的运动后恢复可能会导致残余疲劳的产生，导致运动员机体无法达到超量恢复水平。过度训练会导致全身性疲劳，主要表现为身体机能水平下降，无法适应训练负荷，在极端情况下，如果体内能源物质得不到及时的补充会导致过度训练综合症[2]。过度训练综合症主要表现为无力训练，从临床角度来说，运动模式的选择会导致交感神经和副交感神经表现作用的改变，这些因素都会影响中枢神经系统和外周神经系统。

以往的研究发现，当体内能量物质消耗，代谢产物增多，肌肉细微损伤的累积会导致外周性疲劳的产生。最近研究者发现，这一过程可能与人体免疫作用和遗传反应也存在关联， 不同的训练方式对于上述因素造成机体能力变化的影响，不过依然不能充分解释耐力训练过程中疲劳症状产生的机制[3]。由于中枢神经系统接收全身各个部分的反馈信号，训练过程中运动能力的下降通常被认为是由于中枢神经系统导致的，因此研究者习惯于将这一现象称为中枢性神经疲劳，除此之外，外周神经系统是否也会导致运动能力的下降尚存在疑问，抗阻训练与外周性疲劳的关系也需要进一步探索。

2 抗阻训练和外周性疲劳

一般情况下，特定类型的力量需求会培养对应的肌肉适应能力，在进行抗阻训练时需要注意不同类型的训练负荷，例如为了提高肌肉力量，在训练时要保证适当的训练量与训练强度，同时还要保证有合理的休息时间。文献表明，任何类型的抗阻训练都会导致肌肉的微细损伤，同时骨骼肌中肌糖原，磷酸肌酸和ATP含量会下降，无机磷酸盐和氢离子浓度对应增加[4]，这些变化在训练强度接近或者到达完成一次动作的最大负荷(1RM)时尤其明显，从而导致肌肉疲劳与骨骼肌机能下降。研究表明，肌肉疲劳与疼痛的诱发可能基于相同的生理机制[5]，中枢神经系统在运动过程中受到伤害性信号传入时，会主动降低机体运动能力，避免运动疲劳的产生，此时肌肉中关于磷酸，无机磷酸盐和氢离子等细胞水平的激活因子产生，当人体肌肉受到创伤时，损伤的肌肉组织会释放出ATP。众所周知，抗阻训练会导致肌肉损伤，尤其肌肉微细损伤，同时伴有体内血浆肌酸激酶(CK)水平的升高，血浆肌酸激酶(CK)被认为是间接评定肌肉损伤的主要指标，尤其是在抗阻训练中。研究表明，在抗阻训练中血浆肌酸激酶(CK)水平和训练强度的改变或者释放ATP的量存在联系[6]。

抗阻训练时肌肉通常处于缺血状态，同时伴有PH值降低。骨骼肌的代谢反应和化学物质干扰与最大强度下的间歇性冲刺运动后出现瞬间疲劳状态存在联系[7]。在动物以及人体实验中，研究者发现，通过刺激肌肉后肌肉收缩和中枢神经系统代谢产物之间存在关联，而且不同类型的肌肉对于刺激的反应时间不同，肌肉收缩同时信号传入脑干，中枢神经系统通过提高交感神经的活性来调节心血管系统活动，尽管许多研究者已经发现在抗阻训练中血压(Blood Pressure)和心率(Heart Rate)会急剧增加，并且了解在运动过程中是因为肌肉的变化压缩血管，导致血压(Blood Pressure)的上升[8]，但目前尚不清楚这一机制是如何运作的。

有研究表明，肌肉收缩信号通过脊髓刺激中枢神经从而调节人体运动能力[9]，但具体激活哪几种神经纤维并不清楚，当肌肉进行一次力竭收缩时，肌肉激活并传入中枢神经的信号会尽量接近，但并不是完成1RM时的刺激强度信号，这是为了防止肌肉疲劳程度的加剧，特别是会减少运动过程中发生受伤的情况。运动的类型和强度会决定募集何种肌肉纤维类型。当运动开始时，Ⅰ型肌肉纤维首先被募集，当运动强度增加时，Ⅱ型肌肉纤维也开始募集，这一募集形式造成了当运动强度接近1RM时Ⅰ型和Ⅱ型肌肉会被同时募集的状况。由于Ⅰ型肌肉运动过程依赖于氧，当运动强度接近1RM时，可能会造成短暂的局部性缺氧状态，这表明在训练中外周诱导因素会通过Ⅰ型肌肉纤维刺激肌肉，由这一假设基础可知，Ⅰ型肌肉纤维总是在运动过程中被募集，另一方面，在训练负荷达到大强度时Ⅱ型纤维才会开始募集。此外，在短时最大强度训练中，肌肉中ATP含量的下降也表明Ⅱ型肌肉纤维比Ⅰ型肌肉纤维会产生更为明显的代谢应激反应，同时，运动后Ⅱ型肌肉纤维内的ATP含量比Ⅰ型肌肉纤维的ATP含量恢复更快[10]，当运动强度到达乳酸阈时，乳酸堆积的程度会提高Ⅱ型肌肉纤维的募集活性[11]。实验证明，健康成年男性进行六个月的单侧或者双侧抗阻训练之后，体内血乳酸耐受水平出现明显提高[12]，抗阻训练中肌肉内酸性物质的累积和大量的磷酸肌酸水解之后积累的无机磷酸盐被认为是肌肉疲劳的主要刺激物质。有研究者指出在低氧条件下进行训练或者说低氧血症会造成外周疲劳产生，因此有假设认为，在抗阻训练中氧气的缺乏会导致严重的肌肉代谢紊乱。但是最近的研究表明，在阻断血流的条件下进行握力测试得到的的疲劳程度结果并不会低于有氧供应条件下运动导致的疲劳程度结果[13]。一项运用核磁共振成像技术进行的研究显示，在限制血流量同时进行抗阻训练会造成肥大性肌肉的疲劳，但目前尚不清楚不同类型的肌肉组织是如何被激活并且产生疲劳现象，因此未来需要更为深入的研究。

3 抗阻训练和中枢性疲劳

人体的力量大小是由肌肉性质和功能决定的，在抗阻训练的初期，肌肉维度不会大幅度增加，此时中枢神经系统的参与形式主要表现在帮助机体适应训练，与最大力量抗阻训练相比，亚极量抗阻训练中外周神经与中枢神经出现的疲劳状态扩散相对较慢[14]。有研究者认为，乙酰胆碱等神经递质是导致中枢神经疲劳的潜在物质，但消耗的的乙酰胆碱在神经元结构中发挥的作用可以忽略不计，肌肉疲劳的神经冲动并不会被乙酰胆碱阻止，这表明在抗阻训练时中枢神经系统中的高级神经元结构会调节运动过程，同时这些神经元反馈肌肉传递的信号。人体的运动系统是由位于脊髓处的中枢模式发生器神经元网络组织控制的，该控制中心通过改变机体完成动作的频率和肌肉受力方向来调整机体，从而适应外周环境变化保证机体完成需要的运动。

目前的核磁共振技术发现，一氧化氮(NO)可以作为调节物质来影响人体自发运动时大脑中枢神经系统中神经递质的变化，同时可以记录脑区产生的重要自发节律运动模式[15]。在运动控制相关脑区中，一氧化氮(NO)和可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)等物质参与了耐力训练后机体自发活动的调节，因为在大鼠的伤害性感觉实验中，NO/Cgmp/KATP等调节通路可能在训练时参与调节过程，同时大鼠的血浆和中枢神经系统中亚硝酸盐的水平出现了明显的提高[16]。通过运动控制相关脑区的微透析探针研究发现，中枢神经系统在疲劳状态下其中的单胺类神经递质如5-羟色胺(5-HIT)，多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NA)水平明显提高[17]，5-羟色胺(5-HIT)含量的变化会调节大脑神经传递功能和机体生理功能，最终导致中枢疲劳产生和机体运动能力的衰减[18]，这一发现认为，血浆中游离脂肪酸(FFA)含量的提高和肌肉摄取并代谢的支链氨基酸(BCAA)含量的改变会造成运动过程中血浆游离色氨酸浓度的提高，色氨酸含量的增加有利于其穿越大脑中的血脑屏障，导致大脑中5-羟色胺(5-HIT)浓度的升高从而影响中枢神经系统功能。有假设认为，与抗阻训练相比较，耐力训练并不会显著影响血浆游离脂肪酸(FFA)浓度，但是会促进支链氨基酸(BCAA)的代谢反应，从而降低其在血浆中的浓度，由此可以推测，在抗阻训练时血浆中的支链氨基酸(BCAA)可能是影响中枢性疲劳的重要因素，另一方面，目前已经证实在抗阻训练过程中补充支链氨基酸(BCAA)能够明显提高运动时肌肉损伤后的肌肉修复，并且减少肌肉酸痛的发生[19]。有研究者认为在抗阻训练之后，支链氨基酸(BCAA)诱导的肌肉修复过程会抑制肌肉组织将伤害性信号传入中枢神经系统，通过这一调节来降低中枢性疲劳的产生，但机体是如何抑制信号通过脊髓运动神经元传出的原因，目前推测可能是支链氨基酸(BCAA)对肌肉的潜在保护作用。还有学者认为，发生在骨骼肌的microRNAs在不同反应时会出现不同的调控作用[20]。动物实验数据也显示，色氨酸—5-羟色胺理论显示5-羟色胺(5-HIT)的释放和再摄取会影响中枢疲劳，除此之外，许多学者认为相比于其他物质，5-羟色胺(5-HIT)和多巴胺与中枢疲劳的训练更为密切，大脑中多巴胺(DA)含量的上升会导致运动性血钙大量进入中枢神经系统，钙调素合成的增加和多巴胺(DA)亲和力的提高被认为是大脑内多巴胺(DA)含量上升的主要机制。在抗阻训练之后，血浆中钙离子变化显示出双向模式，表现为当进行两小时抗阻训练停止后，体内钙离子浓度处于较低的状态，但在接下来的两小时之中体内钙离子浓度会明显升高，在这个实验进行两小时后受试者出现了不同程度的高钙尿症和酸中毒症状[21]。多巴胺(DA)的羟基化作用会导致去甲肾上腺素(NA)的合成，去甲肾上腺素(NA)会影响整个大脑皮层，小脑和脑干，而大脑皮层，小脑和脑干都参与了运动的调节，有研究试图证明，提高中枢神经系统中去甲肾上腺素(NA)的浓度会改善运动过程中学习记忆和认知功能[22]。除此以外，运动过程中多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NA)还会影响人体体温的变化。虽然目前进行了诸多研究，但是抗阻训练时中枢疲劳产生机制的研究依然十分稀缺，不过最近研究表明，心率变异性研究能间接显示高强度抗阻训练中人体的自主神经功能，对研究中枢疲劳的产生机制提供了新的思路[23]。

目前许多研究证明，神经递质能够通过影响肌肉代谢和氨代谢来调节中枢疲劳，在高强度训练过程中，三磷酸腺苷被快速分解成二磷酸腺苷和一磷酸腺苷，接着进入嘌呤核苷酸循环，进一步反应形成氨，正常条件下体内氨的来源主要是肠道代谢终产物，小部分来自于胃部[24]，同时饮食也是血液中氨的一种直接来源，这部分氨可以储存在骨骼肌之中。因此，在抗阻训练过程中需要正确区分乳酸阈值和氨阈值以合理监控训练负荷，由于氨与快肌纤维的数量，乳酸的增加以及氧化代谢有关[25]，这些抗阻训练中出现的变化，证明了氨在抗阻训练时中枢疲劳的变化起到了非常重要的作用，之前的研究认为，氨是在人类长期运动中影响神经递质代谢，引起中枢疲劳的重要物质，特别高血氨症对于大脑的影响是公认的。尽管如此，在抗阻训练中这一方面还缺乏研究。但是长时间耐力训练实验以及对肝病患者的研究数据表明，在大强度耐力训练中高血氨症并不会损害大脑功能。主要表现在两个方面，第一：在高血氨症出现的几个小时后才会有明显的中枢神经系统恶化的症状表现；第二：大脑中的星形胶质细胞会起“缓冲”作用，延缓中枢神经系统吸收大量氨的过程，虽然研究者发现氨代谢与中枢性疲劳之间存在关联，但目前深入的研究相对较少，需要进一步关注氨代谢以及氨代谢对于中枢神经系统的作用。

中枢性疲劳不仅受到抗阻训练时训练负荷与训练量的影响，还会受到各种化学物质和体内神经递质的影响，除此以外，关于中枢性疲劳的产生机制还存在许多不可知的因素。因此，未来应当跳出目前已有的思维框架，进行更加深入细致的相关研究，进一步寻找中枢性疲劳产生的原因以及对应改善或者延缓中枢性疲劳的方法。

4 总结

人体的外周性疲劳和中枢性疲劳受多种因素的影响，而外周性疲劳主要受到骨骼肌损伤刺激和代谢反应产物等影响，中枢性疲劳则受到包括外周疲劳信号的影响，大脑中乙酰胆碱，5-羟色胺，多巴胺，去甲肾上腺素等神经递质和血氨等各种复杂因素的影响。

在抗阻训练时，训练方案是其中十分重要的影响因素。已知的动物实验和人体实验表明，相比于最大强度抗阻训练，亚极量抗阻训练过程中外周性疲劳和中枢性疲劳产生时间相对较慢，目前高强度训练中疲劳的潜在产生机制缺乏深入研究，需要设计一种新的实验方案，包括高强度训练的运动员和未受过训练的健康成年人，以及在不同运动类型下进行抗阻训练，通过这些新的模型，探索外周性疲劳和中枢性疲劳的产生原因以及人体适应疲劳现象的内在机制。

同时，我们可以借助额外的测试技术，例如核磁共振成像技术等，在抗阻训练中还可以运用补充剂来预防或者延缓中枢性疲劳的产生，在细胞水平上，外周性疲劳的一些代谢产物，如前列腺素，血栓素和缓激肽或者其他离子通道等也可以作为抗阻训练中疲劳产生原因的研究对象。

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Resistance Exercise and Fatigue

Wang Xiaolei1,2, Tian Dong2, Zou Yide2, Wang Huayu2, Niu Jie2

Resistance exercise is a popular form of conditioning in the field of sports. Resistance exercise can improve the health of human body together with other forms of exercise. Resistance exercise differs significantly from other traditional training, and several variables determine the direction and range of adaptive changes that occur in the muscular and skeletal system of the body. Some modes of resistance training can also be effective in stimulating the cardiovascular system. These variables include exercise selection, type of resistance, order of exercise, and exercise load. Manipulating these variables allows for specific adaptive changes which may include gains in muscle mass, muscle strength or muscle endurance. It has been well established that during resistance exercise fatigue occurs, regardless of the volume and intensity of work applied. The peripheral mechanisms of fatigue have been studied and explained in more detail than those related to the central nervous system. This review is an attempt to bring together the latest knowledge regarding fatigue, both peripheral and central, during resistance exercise and concentrated on physiological and biochemical mechanisms underlying fatigue in exercises performed with maximal intensity, as well as those performed to exhaustion with numerous repetitions and submaximal load. Key words: resistance exercise; muscle contraction; metabolites; excitability; fatigue

解放军理工大学军事理论研究基金课题(项目编号：jl2015021)

王晓磊(1992-)，男，江苏海门人，在读硕士，研究方向：运动生理学。

牛洁(1959-)，女，河南洛阳人，教授，本科，研究方向：运动人体机能评定。

1.南京体育学院运动健康科学系，江苏 南京 210014 Sport Health Science Department, Nanjing Sport Institute, Nanjing 210014, Jiangsu ,China. 2．解放军理工大学军人身体适应训练研究中心军人体能训练与机能评定实验室，江苏 南京 211101

G808.1

A

1005-0256(2017)03-0057-4

10.19379/j.cnki.issn.1005-0256.2017.03.023