超声引导下神经阻滞病例分析并文献复习

牛俊芳，郭宇东

（1.长治医学院，山西 长治 046000；2.长治市人民医院，山西 长治 046000）

·药物与临床·

超声引导下神经阻滞病例分析并文献复习

牛俊芳1，郭宇东2

（1.长治医学院，山西 长治 046000；2.长治市人民医院，山西 长治 046000）

超声引导；神经阻滞

1 临床资料

病例：患者，男，53岁，75 kg，170 cm。于2015年11月行盲探肌间沟联合腋路臂丛神经阻滞下右第4、5指骨骨折清创、复位、内固定手术，局麻药物为利多卡因与罗哌卡因，具体用药剂量不详。2016年12月8日再次行超声引导肌间沟联合腋路臂丛神经阻滞下右第4、5指骨固定物取出术。术前各项检查基本正常，无神经精神病史、无高血压、糖尿病病史，无输注血制品及药物、食物过敏史。入室后血压150/80 mmHg左右，脉膊70次/分，呼吸20次·min-1，血氧饱和度98%，开放左下肢静脉液体通路。操作前微量泵泵注右旋美托咪定，负荷量于10分钟内泵注0.7 μg·kg-1，维持0.2 μg·kg-1·min-1，面罩吸氧，氧流量2 L·min-1。患者镇静状态，血压110/70 mmHg左右，脉搏65次/分，SPO2 99%。行超声引导下肌间沟臂丛神经阻滞，超声下前中斜角肌之间臂丛3支主干清晰显影，22G穿刺针于平面内进针，分别于3干间回抽试验阴性后注入0.5%罗哌卡因共计15 mL。观察患者神志清楚，无异常反应。3分钟后行超声引导下腋路臂丛神经阻滞，超声下腋动脉清晰显影，平面内向腋动脉周围进针，有少量回血，调整针深及角度，再次回抽无血液，分别于尺、桡、正中神经周围共计注入1%利多卡因15 mL。约2分钟后测量血压降至75/45 mmHg，心率70次/分，SPO2 95%。立即重新测量血压45/35 mmHg，心率26次·min-1，紧急呼救并行面罩加压给氧，静注多巴胺2 mg，心电图示房室传导阻滞，室性逸波，心率进一步减慢，SPO2降至90%以下。立即行胸外按压，静注肾上腺素1 mg，地米10 mg，甲强龙40 mg，期间多次静注小剂量去甲肾上腺素维持血压，约10分钟后恢复窦性心律，心率65次/分，血压回升至150/80 mmHg，SPO295%以上。开放右下肢静脉液体通路，加速补液，行动脉血气分析、检测血糖，给予对症治疗。静注中/长链脂肪乳100 mL。约15分钟后血压渐稳定于115/65 mmHg，心率75次·min-1，面罩吸氧下SPO2100%，严密观察生命体征变化。整个抢救过程持续约25分钟。检测右上肢神经阻滞效果良好，继续外科手术。术中患者无任何异常反应，手术进行顺利。术后第2天随访患者无头痛、头晕、眼花、心慌、胸闷、气短等不适，镇痛效果良好，已下地活动。为进一步明确病因，防止患者再次出现上述危急情况，于术后3天为患者做利多卡因、罗哌卡因皮试，均为阴性反应。除外局麻药过敏，诊断局麻药中毒。

2 文献复习及分析

2.1 肌间沟联合腋路臂丛神经阻滞

根据臂丛神经解剖及走行特点，单纯腋路臂丛神经阻滞易存在桡神经阻滞不全，肌间沟神经阻滞易存在尺神经阻滞不全等情况，对于上肢前臂手术常需要加压止血带，为减轻止血带给患者带来的不适，肌间沟联合腋路臂丛神经阻滞是一个较好的选择方式。国内有纵多关于腋路联合肌间沟臂丛神经阻滞用上上肢手术的报道。宋广飞[1]比较单纯腋路或肌间沟臂丛神经阻滞与两者相结合用于上肢手术，证明两者联合用于前臂上肢手术安全有效，术中麻醉意外和并发症发生率较低，值得推广。董发团，杨云丽等[2]也比较120例肌间沟联合腋路臂丛神经阻滞采用0.5%的罗哌卡因用于上肢手术可以使尺、桡、正中神经得到均衡阻滞，不增加并发症发生，较单一阻滞更安全、更有效，值得推广。国外关于两者联合用于上肢手术的报道甚少，两者联合用于上肢手术的安全性与有效性尚缺乏大量的循证依据，具体操作者的熟练程度、药物组合及浓度配比等因素也会对麻醉效果造成不同的影响。本例患者行上肢手术，需要加压止血带，故行肌间沟联合腋路臂丛神经阻滞。超声的应用，可以使神经、血管显影，从而降低了刺破血管、血管内注药、神经损伤等并发症的发生率。

2.2 利多卡因联合罗哌卡因

利多卡因是中效酰胺类局麻药，穿透力、弥散力强，起效快，是临床常用的局麻药，不具有抗原性，其很少引起过敏等不良反应。罗哌卡因长效酰胺类局麻药，化学结构与作用特点和布比卡因相似，但具有较小的心脏毒副作用，麻醉效果确切。两者联合使用用于神经阻滞可以缩短起效时间，延长作用时间，减少麻醉药物用量以及不良反应。在临床上已被广泛联合使用。

2.3 预注右美托咪定对局麻药中毒的作用

右美托咪定是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂，具有抗焦虑、镇静、镇痛的作用，同时具有较小的呼吸抑制作用。用于神经阻滞前不仅可以缓解患者焦虑紧张的情绪，同时可以减轻患者因操作带来的不适。当前的许多研究已经证实右美托咪定可以降低局麻药的毒性反应。De[3]研究发现预注α2肾上腺能受体激动药预防利多卡因的心脏毒性反应，能提高机体对利多卡因的耐受能力。在2005年，Tanaka等[4]首先在动物实验中证实右美托咪定可以减轻布比卡因或左旋布比卡因造成的惊厥等局麻药中毒反应。王喜凤等[5]在动物实验中证实预注右美托咪定可以提高利多卡因毒性反应阈值，延缓惊厥反应的发生，有助于毒性反应的恢复。右美托咪定不仅可以抑制兴奋性氨基酸的产生，还可以促进抑制性氨基酸的分泌。希革等[6]在动物实验研究结果表明应用右美托咪定可提高动物对利多卡因中毒剂量的阈值。对于局麻药中毒造成的循环抑制，Willigers等[7]在动物实验研究中证实，右美托咪定降低血浆儿茶酚胺，降低交感神经兴奋性，减慢心率，从而降低心肌乳酸释放，减少因冠脉狭窄造成的心肌缺血，对于局麻药中毒引起的循环虚脱也有一定的保护机制。但是由于预注右美托咪定减轻了患者局麻药中毒时惊厥等中枢毒性的表现，常常使人们不易察觉局麻药入血中毒。在未察觉到的大量局麻药入血后产生的循环抑制与右美托咪定自身造成的低血压、心率减慢较难以区分。临床应用右美托咪定时，应密切观察患者生命体征、意识反应等变化，及早发现并处理。

2.4 局麻药中毒

局麻药是非选择性的钠通道阻滞药，通过阻断末梢神经钠通道而产生局麻作用。当阻断中枢神经、心肌、骨骼肌等细胞的动作电位时出现中毒表现。对于局麻药中毒应预防为主，牢记临床最大剂量。神经刺激仪、超声的使用、局麻药中加入微量肾上腺素等在一定程度上降低了局麻药中毒的风险，但并不能完全避免。积极做好预防工作，密切观察，及时发现，快速处理。局麻药中毒的处理首先应保持气道通畅、吸氧、开放液体通路、使用血管活性药物等常规治疗措施，心脏骤停时在坚持标准的心肺复苏同时，英国和爱尔兰麻醉医师协会安全指南[8]、美国局部麻醉和疼痛医学学会[9]、美国医学毒理学学院[10]等均推荐使用20%的脂肪乳液用于局麻药中毒的解救。Kevin[11]等报道了一例35岁利多卡因局麻下行肿物切除术的患者局麻药中毒，发生严重的中枢及循环毒性，输注100 mL 20%脂肪乳3分钟后恢复循环稳定，证实了脂肪乳对于利多卡因引起的严重心脏毒性有较好的救治作用。

3 讨 论

本例患者行超声引导下肌间沟联合腋路臂丛神经阻滞，操作过程均在超声可视下进行，边注药边回抽，回抽无血液、脑脊液，超声下可见局麻药在组织间隙扩散，基本排除高位硬膜外、全脊麻、直接血管内注药。患者1年前行神经阻滞无异常表现，高敏体质基本除外。患者术后3天行利多卡因、罗哌卡因皮试阴性反应，可除外过敏反应。注药总剂量1%利多卡因150 mg，0.5%罗哌卡因75 mg，在安全剂量范围内。腋路操作过程中回抽有微量回血，存在血管破损，局麻药逐渐吸收入血，可引起延迟性毒性反应[12]。延迟性毒性反应一般发生于给药后5～30 min，局麻药逐渐吸收入血，患者表现不一。本例患者腋路阻滞后5分钟内未表现出明显的惊厥、耳鸣、头晕等中枢毒性反应，直接表现为严重低血压，明显的循环抑制。利多卡因局麻药中毒的循环虚脱量是惊厥发生量的7.1倍[12]。并且腋路操作过程中出现过血管破损，考虑利多卡因在局部高张力作用下通过破损的血管壁入血引起局麻药中毒的可能性加大，但是否合并罗哌卡因入血加重毒性反应尚不能完全除外。预注右美托咪定减轻了患者的中枢毒性反应，同时对心肌有保护作用，减轻了心肌氧的需要量，还可提高局麻药中毒心脏毒性的阈值，但也增加了及时辨别局麻药中毒的难度。

4 总 结

通过本案例可总结，局麻药中毒是不可绝对避免的并发症，在使用时应做好抢救准备，当操作过程中出现血管破损时，最好放弃此麻醉方式；超声在神经阻滞中的应用，在一定程度上可以降低局麻药中毒的风险，但是不能绝对避免，操作结束后应密切观察患者的生命体征变化；预注右美托咪定可以减轻患者局麻药中毒时的中枢毒性反应，但是否会增加循环毒性，加重对心肌的抑制，尚无相关研究。

[1] 宋广飞.腋路联合肌间沟臂丛神经阻滞在上肢手术中的临床应用[J].现代中西医结合杂志,2013,22(11):1219-1221.

[2] 董发团,杨云丽,等.臂丛神经两点阻滞法用于上肢长时间手术120例的临床观察[J].昆明医学院学报,2010,(2):64-66.

[3] De La Coussaye JE,Bassoul B,Brμgada J et al.Reversal of electrophys- iologic and hemodynamic effects induced by high dose of bupivacaine by the combination of clonidine and dobutamine in anesthetized dogs[J].Anesth Analg,2012,74:703.

[4] Tanaka K,Oda Y,Funao T.Dexmedetomidine decreases the convulsive potency of bupivacaine and levobupivacaine in rats: involvement of alpha2-adrenoceptor for controlling convulsions[J]. Anesth Analg,2005,100:687-96.

[5] Xi-Feng Wang,MMa,Xiao-Ling Luo et al.Effect of dexmedetomidine priming on convulsion reaction induced by lidocaine.Medicine[J].Anesth Analg,2016,95:43.

[6] 希 革,贾 佳,金立民,等.右美托咪定预注对利多卡因心脏毒性的实验研究[J].中国实验诊断学杂志,2011,15(2):317-9.

[7] Willigers HM,Prinzen FW,Roekaerts PM,et a1.Dexmedetomidine decreases perioperative myocardial lactate release in dogs[J]. Anesthanalg,2003；96(3):657-64

[8] Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland. Guidelines for the management of severe local anaesthetic toxicity. aeccessed 13 October,2008.

[9] Joseph M,Christopher M,John F,et al.ASRA pactice advisory on local anesthetic systemic toxicity [J].Region Anesth Pain M,2010,35(2):152-161.

[10] American College of Medical Toxicology.ACMT position statement:interim guidance for the use of lipid resuscitation therapy[J].J Med Toxicol,2011,7(1):81-82.

[11] Weinberg GL.Lipid rescue resuscitation from local anaesthetic cardiac toxicity.Toxicol Rev,2006,25(3):139-145.

[12] 郑 方.局麻药中毒.中华麻醉学杂志[J],2001,21(6):380-381.

本文编辑：吴玲丽

R614

B

ISSN.2095-8242.2017.027.5274.02