呼吸机相关肺损伤的研究进展

2017-03-07 22:44:42赵婷婷
临床医药文献杂志(电子版) 2017年49期
关键词:潮气量肺脏容积

赵婷婷,刘 虹

(山西医科大学第一临床医学院,山西 太原 030001)

呼吸机相关肺损伤的研究进展

赵婷婷,刘 虹

(山西医科大学第一临床医学院,山西 太原 030001)

机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征(acute respiatory distress syndrome,ARDS)的最重要手段之一,在提供必须生命支持的同时,如果运用不当也可能产生或加重肺损伤——呼吸机相关肺损伤(ventilator associated lung injury,VALI),作为机械通气的严重并发症,VALI严重影响危重症患者的预后,病死率可高达29%~42%[1]。本文在此对呼吸机相关肺损伤的发生机制及防治策略进行综述,为临床医师提供科学合理的综合策略。

机械通气;急性呼吸窘迫综合征;呼吸机相关肺损伤

1 呼吸机相关肺损伤的发病机制

1.1 气压伤和容积伤

气压伤和容积伤的细胞学效应是肺泡上皮和血管内皮发生变形相关的细胞应变,当损伤超过细胞所能承受的极限时,会导致细胞从基底膜脱落、上皮细胞及内皮细胞之间的细胞连接被破坏、肺泡和肺间质水肿,而这些均是临床上与肺损伤相关的显微结构改变。当出现气道高压时,肺泡过度扩张使肺泡和周围血管组织的压力梯度增大,血管周围肺泡基底部断裂,气体溢出于肺泡外,谓之气压伤。 真正使肺扩张的压力不是气道压,而是跨肺压,故高气道压本身不会导致VALI,我们需要一定的跨肺压使肺达到特定的容量。因此,有学者认为,“气压伤”实质上是“容积伤”,或统称为“气压-容积伤”[2]。

1.2 萎陷伤

剪切力在VALI的形成过程中发挥着重要作用,肺表面活性物质的减少及水肿肺的重量会导致局部肺不张。在不适当的机械通气过程中,可复张的肺单位周期性地开放与塌陷,已扩张的肺组织与塌陷的肺组织、扩张程度不同的肺组织之间产生很强的剪切力,由此产生的肺损伤,称为萎陷伤[3]。尤其是不均一的肺部产生了额外的机械应变,这是因为相邻肺泡的机械结构是相互依存的,某一肺单位的开闭或肺水充溢必然会通过肺泡间隔牵拉临近的肺单位,导致临近肺单位的结构变形和产生剪切力[4]。

1.3 生物伤

大量研究显示,机械通气使肺组织承受额外的应变和应力,导致肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞损伤、血管内皮细胞脱落和基底膜暴露,机械性的肺损伤会引发广泛的生物应答,包括促炎因子及促损伤细胞因子瀑布式的活化,这一过程被描述为生物伤,会加重肺损伤甚至促进多器官功能障碍综合征的发生[3]。

2 呼吸机相关性肺损伤的防治策略

2.1 潮气量

肺脏可通气容积减少是ARDS患者肺脏的特征性病理生理改变,故相对于正常个体(7~8 mL/kg)的潮气量(Vt)设置而言,低Vt可以减少容积伤。这在2000年ARDS Network进行的大规模临床对照研究中得到证实,并且6 mL/kg的目标Vt设置已广泛应用于ARDS患者的治疗中[5]。然而,有证据表明即使VT被限制在6 mL/kg,通气部分减少的患者仍然可能发生VALI。由于ARDS患者肺部病变不均一,所以即使按理想体重给予潮气量,也会产生不同程度的肺脏应力及应变,当给予的VT使得肺脏的应变大于0.27时,机械通气可使得ARDS患者出现VALI。因此,需要对ARDS可通气肺脏进行综合评估,以准确的给予目标潮气量,避免诱发或加重肺损伤。

2.2 PEEP和肺复张

应用呼气末正压(PEEP)防止肺泡于呼气末塌陷,避免肺泡周期性塌陷与开放所引起的损伤,但高水平的PEEP会影响血流动力学,导致静脉回心血量减少,右心后负荷增加。理想的PEEP水平,应是既不影响血流动力学,又能够维持呼吸末肺泡处于开放状态,但如何确定最佳PEEP,目前仍无确切的结论[6]。多项随机对照研究表明,与低水平PEEP相比,应用较高水平的PEEP并不改善ARDS患者的预后[7,8]。肺复张能够使塌陷的肺泡开放,进而增加可通气肺组织容积,改善气体交换,进而改善低氧血症。但肺复张会严重影响血流动力学,导致低血压,甚至心律失常的发生。至目前为止,尚无证据表明,肺复张能够改善ARDS患者的预后。这可能与肺损伤类型和肺损伤病因不同有关。Riva等人给大鼠分别经气道和腹腔注射脂多糖,构建肺源性ARDS和肺外源性ARDS模型,24小时后予机械通气,同时给予三次肺复张(压力40 cmH2O维持40秒,每次间隔1分钟),结果显示,肺外源性ARDS模型大鼠对肺复张的反应较好,肺泡能够更加有效地开放[9]。这也提示肺外源性的ARDS患者可能会从肺复张中获益。但仍需进一步优化肺复张策略,使其既能够使塌陷的肺泡开放,又不加重肺泡过度扩张。

2.3 俯卧位通气

俯卧位能够使跨肺压更加均匀的分布于可通气肺脏,减轻肺泡过度扩张。跨肺压是使肺脏扩张的力量,在健康肺脏中,跨肺压均匀作用于肺脏的每个肺泡壁上,在生理水平范围内的跨肺压不会导致肺损伤的发生[10]。ARDS患者的肺脏呈不均一性病变,塌陷或实变的肺泡区域未受到跨肺压的牵张作用,而可充气肺泡则受到过度的机械牵拉,会导致肺部炎症的进一步加重。俯卧位通气时,患者的肺脏重力依赖区减少,同时背侧膈肌向尾侧移位,使局部肺组织复张,跨肺压的分布更加均匀,进而减轻肺损伤。Broccard等人将10只正常的狗接受相同的呼吸机通气模式(给予的潮气量使得跨肺压达到35c mH20),5只于仰卧位通气,另5只于俯卧位通气,使用干湿重比和肺组织学评分评估肺损伤程度,结果显示,接受俯卧位通气的狗的肺损伤程度明显较轻[11]。临床研究也显示俯卧位通气能够改善ARDS患者通气、提高氧合程度和降低重症ARDS患者病死率。

2.4 体外膜肺氧合

ARDS患者若能够不需要机械通气治疗,就自然而然的可以避免呼吸机相关肺损伤。体外膜肺氧合(ECMO)能够对呼吸衰竭或循环衰竭的患者提供有效的呼吸循环支持。当ECMO采用V-V模式时,血液从静脉引出,经膜肺与氧气进行氧合,同时排出二氧化碳,因而,能够有效地替代肺脏的气体交换功能。另一种策略是将机械通气与ECMO相结合,通过ECMO有效地清除机体产生的二氧化碳,因而能够显著降低机械通气给予的潮气量[12]。该策略的优点在于能够明显降低ECMO支持所引起的并发症,同时也能够降低肺损伤的发生率。

3 结 论

呼吸机相关肺损伤的主要机制包括高跨肺压引起的气压伤、肺泡过度扩张所致的容积伤、肺泡周期性塌陷与开放引发的萎陷伤和炎症介质造成的生物伤。可采用多种策略防治呼吸机相关肺损伤,如肺保护性通气、肺复张、俯卧位通气和肌松剂的应用。但仍需进一步研究以优化机械通气策略,进一步减少VALI的发生率。

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ISSN.2095-8242.2017.049.9701.02

本文编辑:赵小龙

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