颅脑损伤致动眼神经麻痹15例临床分析

张宗胜+石祥飞

【摘要】 目的：分析中重型颅脑损伤所致动眼神经麻痹的临床特点、发生机制和治疗措施。方法：通过眼睑运动、眼球运动、瞳孔大小分析15例中重型颅脑损伤致动眼神经麻痹患者的严重程度及功能恢复。结果：15例外伤早期即出现不同程度的动眼神经麻痹。随访发现上睑下垂、眼球运动和瞳孔的恢复率分别是67%（10例）、53%（8例）、20%（3例）。其发生机制主要为受伤时脑干上下移动所致，眼眶壁骨折较少，中脑损伤罕见。结论：颅脑损伤可致动眼神经麻痹，除了直接暴力伤及动眼神经外，继发性损伤常见的原因也有颅内血肿、蛛网膜下腔出血及骨折、水肿、脑疝压迫所致。治疗上，有手术指证的患者应及早手术，术后予输液脱水剂、激素应用减轻水肿，活血化淤营养神经药物应用及针刺高压氧疗可以取得较好的疗效。

【关键词】 颅脑损伤； 动眼神经麻痹； 治疗

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.35.012 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）35-0025-02

【Abstract】 Objective：To analyze the clinical features and the happened mechanism and the therapeutic measures of oculomotor nerve palsy following heavy head injury.Method：The severity of oculomotor nerve palsy and the functional recovery in 15 patients with oculomotor palsy caused by heavy head injury were evaluated based on extraocular muscle movement，eyelid movement，and the pupil size.Result：15 cases of traumatic early stage，there were different degrees of oculomotor nerve palsy.The recovery rates of ptosis，eyelid movement，and pupil size were 67%（10 cases），53%（8 cases），and 20%（3 cases），respectively.Its mechanism was mainly the injured brain stem moves up and down，eye orbital bone fracture was less，damage the mesencephalon was rare.Conclusion：Traumatic brain injury can cause oculomotor nerve paralysis.In addition to direct violence to oculomotor nerve.Common causes of secondary injury intracranial hematoma，subarachnoid hemorrhage and fracture，edema，cerebral hernia caused by oppression.About treatment，if patients with operation indications should be operation as early as possible，after operation，the infusion dehydrant，hormone application to reduce oedema，trophic nerve medicine for activating blood circulation，and acupuncture hyperbaric oxygen therapy can achieve good curative effect.

【Key words】 Head injury； Oculomotor nerve palsy； Treatment

First-authors address：Peoples Hospital of Pizhou City，Pizhou 221300，China

動眼神经属于运动性神经，其运动神经纤维分别起源于中脑上丘水平的动眼神经核和动眼神经副核。外伤性动眼神经麻痹多见于中、重型颅脑损伤患者，且多伴有其他颅神经的损伤，单纯的外伤性动眼神经麻痹发病率低[1]，可以分为直接损伤和间接损伤。临床常见于急性颅脑损伤引起急性颅内压增高，形成小脑幕切迹疝，临床表现为进行性意识障碍，患侧动眼神经受损伤，病初瞳孔变小，对光反射迟钝，随着病情进展动眼神经麻痹，患侧瞳孔散大，直接和间接对光反射均消失。蛛网膜下腔出血、颈内动脉海绵窦瘘也可引起动眼神经麻痹。本文分析笔者所在医院2013年5月-2015年5月收治的15例颅脑损伤致动眼神经麻痹患者，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

分析笔者所在医院2013年5月-2015年5月神经外科收治的中重型颅脑损伤致动眼神经麻痹15例患者，入院时均有不同的意识障碍，所有的患者都进行了头颅及眼部CT扫描、瞳孔大小、对光反射、眼球活动等方面的检查，诊断主要依靠病史、临床表现及影像学检查，见表1。

1.2 影像学检查

CT扫描发现眼眶骨折5例，骨性视神经管骨折1例，外伤性蛛网膜下腔出血8例，脑挫裂伤伴颅内血肿13例。

1.3 治疗方法

11例行颅内血肿清除术（+去骨瓣减压术），4例未手术治疗，所有患者给予神经营养治疗（鼠神经生长因子20 μg，肌注，1次/d，共15 d。甲钴胺针剂1 mg/d，连用2周，后改为甲钴胺片0.5 mg，口服，3次/d，服用1个月）；脱水剂及激素应用减轻神经水肿（20%甘露醇250 ml+地塞米松20 mg，静滴3次/d，共3 d，活血化淤扩血管药物应用（低分子复方右旋糖酐500 ml，1次/d，尼莫地平片60 mg，3次/d，血塞通0.4 g，静滴，1次/d，共15 d～2个月），病情稳定后予针刺及高压氧疗辅助治疗。

2 结果

在本组病例中：死亡1例，植物生存2例，意识恢复较好12例，随访时间3个月～2年，平均7.5个月。所有的患者在入院时均有患侧瞳孔不同程度的扩大，20%患者对光反射消失，80%对光反射迟钝。75%患者入院时眼睑下垂，60%入院时眼球固定不活动。眼睑下垂的恢复10例，恢复率为67%，眼球运动恢复8例，恢复率53%，瞳孔恢复3例，恢复率20%。恢复者中大部分在伤后2～3个月即有明显好转；并发复视3例，超过6个月恢复者2例，最长恢复时间为伤后1.5年，仅有1例。

3 讨论

脑外伤致动眼神经麻痹可以分为完全性动眼神经麻痹和不完全性动眼神经麻痹，发生动眼神经完全麻痹时，患者出现上睑下垂、瞳孔散大、直接和间接对光反射消失、眼球固定不活动；不完全动眼神经麻痹时，则上睑下垂和瞳孔散大程度较轻，直接和间接对光反射迟钝，但患者常有复视。以不完全性麻痹占大多数，本组多为单眼。临床诊断主要依据临床症状、体征及头颅CT检查，头颅CT证实有脑疝者立即行血肿清除术+去骨瓣减压术抢救生命。本组均做头颅及眼部CT扫描。可发现同时伴有其他颅神经损伤，伴有面神经损害，本组有3例面神经损伤，伴有面神经损害者均有该侧颅中窝骨折。本组出现3例视神经损伤，伴有视神经损伤均有眼眶壁骨折和1例骨性视神经管骨折，1例外展神经损伤。

颅脑损伤可导致动眼神经麻痹原因有多种，除了直接暴力伤及动眼神经外，继发性损伤常见的原因有颅内血肿、蛛网膜下腔出血及骨折、水肿、脑疝压迫所致。直接暴力损伤常为颅前凹骨折累及蝶骨小翼或颅中窝骨折穿过海绵窦而引起动眼神经直接牵拉、挫裂伤，继发性损伤多由于颅内血肿、水肿、脑疝造成动眼神经卡压于天幕裂孔缘，除直接损伤外，还可造成动眼神经滋养血管受压、损伤，导致神经血运障碍及水肿[2]。颅脑损伤继发性引起动眼神经麻痹的发生机制考虑为脑干上下方向移动所致[3]，按动眼神经解剖路径路径走向，其损伤部位可分为4段，（1）髓内段（中脑损伤）：由于血管摩擦、痉挛发生循环障碍和中脑局限性挫伤，动眼神经受牵拉伤。（2）小脑幕孔内：大脑后动脉和小脑上动脉，岩韧带部位损伤[4]。（3）海绵窦内：海绵窦后壁硬脑膜穿通部位和海绵窦内损伤。（4）眼窝内：由眶上裂至眼内、外肌的损伤[5]。在本组第1段损伤3例，CT扫描可见脑挫裂伤伴颅内血肿、脑疝，立即行血肿清除术+去骨瓣减压术，术后复查头颅CT提示脑干挫伤，预后不理想。后3种受伤机制依据头部着力部位可判断，额枕部着力居多，由于惯性力或牵拉作用致脑的扭曲变形，脑内产生剪切力或牵拉作用，其中额部着力时脑干先向前上方移动，然后向后下方移动。而枕部着力时，脑干移动方向相反，动眼神经受牵拉损伤。本组患者大部分为额枕部着力，考虑此受伤机制最多，因为动眼神经其运动纤维分别起源中脑上丘水平的动眼神经核和动眼神经副核，受脑干牵拉直接影响，所以本组患者大部分为动眼神经2、3段损伤。对于术后持续性昏迷患者诊断较困难。眼窝内段损伤多为眼眶骨折直接受力所致，考虑眼眶壁骨折卡压动眼神经挫伤，这部分患者入院时眼睑青紫肿胀，CT扫描提示眼眶壁骨折，同时伴有前颅凹骨折，这类患者病情相对较轻，意识接近清醒，诊断明确，这类患者有复视症状，需要及早手术解除神经压迫。中重型颅脑损伤所致动眼神经麻痹在本组患者以完全性损伤较多，恢复较困难，恢复者中80%病例伤后2～3个月明显好转，复视症状减轻，超过6个月以上恢复者较少，超过1年者罕见。

目前国内外对颅脑损伤致动眼神经麻痹尚无特效方法治疗，有手术指证患者，需要及早手术解除神经压迫，为动眼神经麻痹的恢复创造有利条件。早期输液脱水剂脱水减轻神经水肿，激素应用减轻神经水肿；活血化淤扩血管药物应用，可改善动眼神经血循环，有助于神经功能恢复，防止继发性引起动眼神经萎缩。有报道称采用针刺配合高压氧治疗脑外伤致动眼神经麻痹取得了较好的效果[2]。针刺可改善局部组织血循环，使眼内直肌、外直肌、上提睑肌、下提睑肌等麻痹肌肉功能得到有效地恢复，辅以高压氧疗，可以提高脑组织和脑血管的含氧量，从而有效地减轻、消除受损神经及周围组织水肿，阻断因神经缺血、水肿，而继发性神经萎缩的恶性循环，减轻周围组织对动眼神经的卡压，加速毛细血管的再生和侧支循環的建立，促进神经纤维的轴突再生和髓鞘修复，还可以促进效应器的修复，加快神经植入效应器，使动眼神经支配的眼肌尽早恢复活动，减轻肌肉萎缩发生。营养神经药物应用也可以促进受损神经修复。根据不同的受伤机制恢复率不同，本组完全恢复率为20%（3/15），眼睑下垂恢复率为67%（10/15），眼球运动恢复率为53%（8/15），瞳孔恢复率为20%（3/15），总体恢复率仍较低，需要医务工作者在临床工作中不断总结经验，不断开拓进取，最大程度地改善患者的预后。

参考文献

[1]尹都，杜长胜，王社军，等.动眼神经临床应用解剖学研究进展[J].中国微侵袭神经外科杂志，2012，17（8）：382-384.

[2]王山，张敏尚，刘玉泉，针刺配合高压氧治疗脑外伤动眼神经麻痹临床观察[J].上海针灸杂志，2008，27（10）：34.

[3]高野尚志，宫坂佳男，矢田贤三，等.外伤性一次动眼神经麻痹[J].神经眼科，1985，5：421.

[4]周建军，刘信基.原发性创伤性动眼神经麻痹30例临床分析[J].苏州医学院学报，2000，20（3）：280-281.

[5]德野达也，中泽和智，吉田真三，等.一次性外伤性动眼神经麻痹自验10例の检讨[J].脑神经外科，1995，23（6）：497.

（收稿日期：2016-08-19）