微创联合手术治疗持续高眼压下原发性闭角型青光眼

牛静宜+金玲+刘晓红+张宏

[摘要]目的探讨原发性闭角型青光眼持续高眼压下行玻璃体穿刺放液术及白内障超声乳化联合房角分离的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年9月～2015年1月在我院行玻璃体穿刺放液术及白内障超声乳化联合房角分离治疗的原发性闭角型青光眼患者27例（31眼），比较术前及术后视力、眼压、前房深度及术中、术后并发症等情况。结果术后1周有19眼（61.29%）视力得到提高，术后1个月时视力提高者为23眼（74.19%），到术后6个月时视力提高者达到26眼（83.87%）。术后1周，28眼眼压<21mmHg，3眼≥21～30mm Hg，术后3个月，3眼眼压仍偏高者中2眼经药物治疗后眼压保持正常，1眼药物治疗效果不佳行小梁切除术，术后眼压控制良好。术后6个月，2眼在局部药物控制下眼压保持正常，29眼在无药物控制下保持正常。术前前房深度≥1/4CT者占38.7%（12/31）；术后1d，31眼前房均形成，无浅前房发生，前房深度≥1/4CT者占100%，与术前相比得到显著提到（x²=10.0833，P<0.05）。无严重并发症发生。结论微创联合手术治疗持续高眼压下原发性闭角型青光眼，不仅可有效降低眼压，避免了视神经的不可逆性损害，还为外滤过手术保留了完整的结膜组织，是安全有效的。

[关键词]原发性闭角型青光眼；持续高眼压；玻璃体穿刺放液术；白内障超声乳化；房角分离

原发性闭角型青光（primary angle-closureglaueoma，PACG）因其对视神经及视功能的不可逆损害一直是眼科关注的重点，特别是急性发作期，往往药物不能很好控制眼压，而在高眼压情况下眼外引流手术效果较差，引起严重的术中、术后并发症的机率大大增加。如不及时治疗可能引发视神经受损，严重时造成失明。因此，眼科医生一直都在尝试和探索新的手术方式对高眼压持续的急性闭角型青光眼进行治疗，白内障超声乳化联合房角分离术治疗该病的疗效已得到认可。我科采用该方法进行持续高眼压下的原发性闭角型青光眼的治疗，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2013年9月～2015年1月我科室收治的持续高眼压下的原发性闭角型青光眼患者27例31眼作为研究对象，回顾性分析其临床资料，其中男11例15眼，女16例16眼。年龄53～77岁，平均（64.0±1.0）岁，病程1～10d，平均（3±2.31）d，所有患者均无外伤史及眼部手术史。

1.2术前检查

入院后进行常规检查，术前检测发现所有患者角膜均出现不同程度水肿，晶状体出现不同程度混浊，前房角关闭1/2周以上，瞳孔固定、散大。所有患者眼压在经药物治疗后仍波动在30～45mmHg。

1.3手术方法

术前1h快速静脉滴注20%甘露醇250mL，术前0.5h常规予术眼散瞳，20g/L利多卡因行结膜下注射麻醉，术前要用有齿镊按压角巩膜缘粗测眼压以便了解术前眼压情况，同时也便于比较，在10H位距角膜缘后4mm处做结膜瓣，垂直穿刺采用5mL注射器进行，显微镜下直视进入玻璃体内的注射器针头，轻轻取出针头，用棉棒轻轻按压穿刺口周围放出少量玻璃体，待眼压下降为Tn时停止按压，用囊膜剪把穿刺口附件的玻璃体修剪干净。角膜3H位做辅助切口，11H位做3.00mm透明角膜内1mm阶梯式切口，前房注入黏弹剂，加深虹膜及扩大瞳孔，行环形撕囊，充分水分离后行标准晶状体超声乳化，完整清理晶状体核及皮质，黏弹剂撑开晶状体囊袋，将折叠型人工晶状体植入，黏弹剂吸除后，卡巴胆碱收缩瞳孔注入的同时，向房角处注入黏弹剂钝性分离房角，随后再次吸除黏弹剂，角膜切口水密，最后查看一下穿刺口周围是否还有残余的玻璃体。

1.4术后处理及随访

术后每日常规换药，同时接受药物治疗（局部糖皮质激素及抗生素眼液），严密观察患者术后并发症发生及视力、眼压、前房深度情况，所有患者进行超过6个月随访。

1.5视力判定标准

与术前相比，视力提高≥2行视为提高；视力变化<2行视为不变；视力下降≥2行视为下降。

1.6观察指标

手术治疗前后对患者的视力情况、眼压及前房深度进行记录。

1.7统计学分析

数据通过SPSS17.0软件进行分析，计数资料采用x²检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1视力

术后患者视力情况见表1，术后1周有19眼（61.29%）视力得到提高，术后1个月时视力提高者为23眼（74.19%），到术后6个月时视力提高者达到26眼（83.87%）。

2.2眼压

术后1周，28眼眼压<21mm Hg，3眼≥21～30mmHg，经局部降眼压药治疗后眼压高者眼压得到良好控制。术后3个月，3眼眼压仍偏高者中2眼经药物治疗后眼压保持正常，1眼药物治疗效果不佳行小梁切除术，术后眼压控制良好。术后6个月，2眼在局部药物控制下眼压保持正常，29眼在无药物控制下保持正常。

2.3前房深度

术前前房深度≥1/4CT者占38.7%（12/31）；术后1d，31眼前房均形成，无浅前房发生，前房深度≥1/4CT者占100%，与术前相比得到显著提高（x²=10.0833，P<0.05）。见表2。

2.4并发症

所有患者均未出现恶性青光眼、脉络膜爆发性出血、脉络膜脱离及视网膜脱离等严重并发症。术后术眼不同程度的角膜水肿，经糖皮质激素治疗后，5天内均显著消肿。出现明显的反应性葡萄膜炎者5眼，采用糖皮质激素进行抗炎治疗，1周内均明显缓解。

3讨论

青光眼是一种以病理性眼压升高和伴有视功能损害的致盲性眼病，我国闭角型青光眼与开角型青光眼的比例为3.7：1，是世界上PACG患者最多的国家PACG常和白内障同时出现，相互影响，严重影响患者视力。闭角型青光眼的发病机制是由于眼前段解剖结构异常拥挤，导致房水的生理循环通道受阻，后房房水聚积，推挤虹膜向前贴向小梁，房角黏连，房水流出道关闭，从而导致眼压急剧升高，青光眼发作。国际上的研究说明，在亚洲人群中比较常见的引起房水生理循环受阻的机制是瞳孔阻滞，国内学者的研究也得出结论，晶状体在我国50岁以上人群中瞳孔阻滞因素导致原发性房角关闭、青光眼急性发作的机制中起到尤其重要的作用。

白内障超声乳化术联合房角分离术在急性闭角型青光眼中的疗效已经得到越来越多眼科医师及学者的肯定，其不仅加深前房深度，还可将粘连的房角结构重新打开，使得其中有功能的小梁结构继续发挥引流房水的作用，对于病程较短且房角粘连时间短的患者，可避免行外滤过手术及其可能带来的一系列并发症。

但在临床上有部分急性闭角型青光眼的患者在急性大发作期间，经全身及局部降眼压治疗后不能很好地控制眼压，如果不及时手术，持续的高眼压状态给视功能带来了永久性损伤，而如果紧急手术，风险又大大增加。此类患者的特点在于存在睫状突前旋，虹膜晶状体隔前移，房水向玻璃体逆流，单纯行晶状体超声乳化术时，往往发现在做完角膜切口后就出现虹膜脱出，前房明显变浅，且无法用黏弹剂加深前房，手术难度显著加大，勉强手术往往导致手术并发症的发生。为解决这些问题，许多学者在术中联合手术控制眼压方面进行了许多尝试。其中有，2009年李玉涛等采取25G的前段玻璃体切割联合小梁切除来治疗持续高眼压状态下的急性闭角型青光眼，取得不错的疗效，但小梁切除术的并发症不可忽视。2015年刘辉等采用白内障超声乳化联合房角分离与23G微创前段玻璃体切割术应用于高眼压状态下原发性闭角型青光眼患者29例31眼，术后所有患眼前房均加深，术后1周眼压控制在正常范围者占88.57%，术后需再次行青光眼手术治疗者仅占5.71%，且失败的病例在外滤过术后眼压恢复正常，取得了不错的疗效。我们采取玻璃体穿刺放液术及白内障超声乳化联合房角分离进行治疗，取得较好疗效，本研究术后1周眼压控制在正常范围者占90.32%，术后6个月眼压控制在正常范围者占100%，前房深度≥1/4CT者占100%，与相关报道研究结果相符。

综合分析，首先，白内障超声乳化摘除术解决了晶体膨胀及混浊两个问题；其次，晶状体超声乳化联合房角分离术可以解决多数患者高眼压及房角黏连的问题，同时又可避免小梁切除等外引流术带来的近、远期并发症的风险；再次，玻璃体穿刺放液术可降低玻璃体压力及房水经玻璃体前表面的阻力，防止房水逆流；还有，玻璃体穿刺放液术放出玻璃体量可以随时调节，不会使眼球眼压快速下降，从而降低暴发性脉络膜出血的机率；最后，玻璃体穿刺放液术对眼表特别是结膜影响小，如手术效果不佳，为后期的外滤过手术保留了结膜组织。同时玻璃体穿刺放液术简操作单易，易掌握。但我们对患者的远期并发症的观察时间较短，对于视网膜脱离的发生远期还是有一定的风险，所以术中要尽量一次完成玻璃体穿刺，不要多次干扰玻璃体，以免引起玻璃体增殖和牵拉。同时术中术后严防感染，术后要观察眼压，必要时用降眼压药物，如控制不好，还需考虑外过滤手术。

综上所述，对持续高眼压下原发性闭角型青光眼进行微创联合手术治疗虽然还需进一步观察其后期的并发症，但不失为一种安全、有效的治疗方法，值得临床采用。