针刺干预视觉机理研究概况

邢家铭，盛雪燕，严兴科，赵中亭，刘安国，张奥

甘肃中医药大学针灸推拿学院，甘肃 兰州 730000

综述

针刺干预视觉机理研究概况

邢家铭，盛雪燕，严兴科，赵中亭，刘安国，张奥

甘肃中医药大学针灸推拿学院，甘肃 兰州 730000

本文通过分析近年针刺干预视觉机理的研究文献，从视网膜内信息传递、视神经和神经递质、视觉信息中枢处理、视觉微循环、视觉电生理、视觉可塑性方面综述针刺干预视觉的机理，并提出该领域今后的研究思路。

针刺；视觉；机理；综述

中医认为，双眼能够发挥其正常功能，主要依靠气、血、津液的濡养。气、血、津液以经络为通道，传输于人体四肢百骸。《灵枢•邪气脏腑病形》“十二经脉，三百六十五络，其血气皆上于面而走空窍，其精阳气上走于目而为睛”奠定了视觉与经络相互关系的理论依据。针刺通过对气、血、津液的调节，对眼科疾病有明确的治疗效果。兹就相关研究综述如下。

1 对视网膜内信息传递的影响

针刺对视网膜内信息传递的干预，表现为对视网膜功能产生影响及对视网膜神经细胞产生保护作用。

姜俊[1]对45只急性高眼压家兔模型针刺患侧睛明及双侧行间、三阴交等，研究针刺对青光眼视网膜组织结构的影响。结果表明，针刺可促进视网膜组织结构的修复和调整，以及双极细胞、视椎杆细胞、米勒细胞等功能的修复。李志勇等[2]观察了针刺对慢性高眼压家兔视网膜超微结构的影响，结果显示针刺可减轻高眼压对视网膜结构的损害，认为通过连续针刺可降低高眼压对视网膜的破坏，有利于增强视功能。孙克兴等[3]对急性高眼压家兔模型进行实验研究，治疗组家兔每日电针“足三里”，发现可降低视网膜脂质过氧化物丙二醛（MDA）产生，并能提高视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量，认为针刺通过调节GSH-Px、SOD含量而起到治疗作用。邰浩清[4]对急性高眼压家兔模型行针刺患侧睛明、三阴交、行间，发现针刺可明显提高视网膜琥珀酸脱氢（SDH）和ATP酶的活性，起到修复视网膜的作用。马瑞玲等[5]对N-甲基-N亚硝脲（MNU）诱导视网膜色素变性的7周龄SD大鼠行针刺研究，结果显示，针刺可减轻大鼠全视网膜外核层的损伤程度，减轻视网膜的形态损伤。对大鼠视网膜凋亡变化观察结果显示，针刺可对MNU诱导引起的caspases-3升高产生抑制作用，表明针刺可抑制MNU诱导的大鼠视网膜光感受器细胞的凋亡[6]。叶河江等[7]研究针刺对大鼠感光细胞凋亡视网膜形态学的干预作用，发现针刺能减轻感光细胞凋亡大鼠形态学的损伤，认为针刺疗法可有效干预感光细胞的凋亡。宋毅等[8]研究针刺联合依达拉奉对缺血再灌注损伤大鼠视网膜氨基酸神经递质含量的影响，结果针刺治疗组及联合组视网膜氨基酸含量显著低于模型组（P＜0.05）。认为针刺联合依达拉奉可对视网膜形态改变产生保护作用，且该作用与抑制视网膜游离氨基酸水平的增高密切相关。宋毅等[9]研究了针刺联合依达拉奉对缺血再灌注损伤大鼠视网膜自由基代谢的影响结果显示，与模型组比较，针刺治疗组、联合组MDA含量明显降低，SOD、GSH-Px、过氧化氢酶含量显著升高（P＜0.05）。推测针刺发挥治疗作用是通过影响自由基代谢并减轻视网膜氧化。

孙河等[10]对高眼压病大耳白兔模型进行研究，观察针刺对视神经的保护作用及机理，结果针刺治疗组视网膜及视神经超微结构损伤轻，且视神经轴突数目及轴突占视神经面积百分比高于模型组（P＜0.01），表明针刺可对高眼压损害的视神经产生保护作用。张慧等[11]对高眼压模型大耳白兔模型进行研究，观察针刺对高眼压兔视神经的保护作用，结果针刺组和电针组实验动物视网膜病理结构损伤较轻，视神经节细胞数量高于模型组（P＜0.05）。表明针刺通过减轻视网膜结构的损伤，降低视神经节细胞的死亡而达到保护视神经的作用。孙河等[12]对20只（40只眼）大耳白兔进行针刺研究，结果显示针刺组视网膜组织凋亡抑制基因（Bcl-xl）、脑源性神经营养因子（BDNF）较模型组明显偏高（均P＜0.05），认为针刺可通过提高兔视网膜Bcl-xl、BDNF的含量起到保护视神经的作用。

2 对视神经和神经递质的影响

针刺可提高视神经传导的能力，对视神经起到修复作用。张慧等[13]对针刺控制的慢性高眼压兔治疗1个月后，观察视网膜谷氨酸和一氧化氮的含量。结果显示，针刺能显著降低谷氨酸和一氧化氮的含量，因此推测其可能是针刺对视神经的保护机制。朱惠安等[14]对视神经萎缩患者及正常人针刺太渊、太冲，观察针刺前后P-VEP P100波（图形视觉诱发电位P100波）潜时的改变。结果显示，针刺太渊、太冲可缩短P-VEP P100波潜时，表明针刺有助于提高视神经传导功能，起到修复视神经的作用。

针刺可通过改变视觉中枢神经递质的含量而对视觉进行干预。刘文舟等[15]将36只白兔随机分为太溪组、合谷组和正常组，采用电针针刺穴位，观察针刺后单胺类递质的含量及胆碱酯酶活性变化，研究针刺对视神经递质的影响。结果针刺太溪后导致胆碱酯酶活性的提高及多巴胺含量增加，针刺合谷可致去甲肾上腺素和5-羟色胺含量增加。由此推测针刺干预视觉的机理可能与引起视中枢神经递质含量的变化有关。另外，将36只白兔随机分为太溪组和合谷组，电针针刺穴位后，采用氨基酸自动分析法，测定视网膜中谷氨酸、甘氨酸和天门冬氨酸的含量。结果显示，L-谷氨酸和天门冬氨酸含量随针刺太溪而增加，随针刺合谷而减少。认为针刺可调节视网膜递质的含量，且针刺效应具有穴位的特异性[16]。

3 对视觉信息中枢处理的影响

与眼相关的腧穴与视皮层存在密切联系，针刺可引起视觉中枢的变化。周全等[17]在视觉刺激状态下对15位志愿者针刺光明，通过功能磁共振观察针刺时大脑皮层的激活状态，发现额上回和额下回被激活，表明针刺光明可对视觉信息在视皮层的整合产生影响。周诚等[18]对志愿者针刺光明、阳陵泉，通过功能磁共振观察大脑皮层的兴奋程度，发现针刺后志愿者视皮层的兴奋性显著提高，表明针刺与视觉相关的穴位可提高视皮层的兴奋性。沈克艰[19]应用视觉诱发电位技术观察针刺对近视眼大脑视皮层的调节作用，发现针刺可提高近视患者视皮质兴奋，并可抑制正视眼患者的视皮质兴奋。由此认为针刺可提高近视眼患者大脑视皮质的神经冲动。秦达意等[20]应用视觉诱发电位技术研究针刺对大脑视皮层的作用，显示针刺可提高大脑皮层的兴奋性。因此认为强刺激穴位可对视皮层诱发电位产生抑制作用，弱刺激穴位的视皮层可诱发电位产生的易化作用，并易受到其他因素的干扰。吴宝华等[21]通过对受试者针刺合谷和光明，观察视网膜电图波形的变化，以研究针刺穴位后对视皮层的反应。结果发现，通过针刺上述穴位可引起视网膜电图波形的增宽及减小反应。由此推断针刺效应的2种途径：通过中枢调节瞳孔反应，从而影响视网膜电图的变化；直接影响视网膜的功能。

4 对视觉微循环的影响

针刺可改变眼部血流微循环，改善缺血区的氧和能量代谢，而达到治疗作用。付明举等[22]观察针刺对糖尿病视网膜病变的患者血流速度的影响，发现针刺后较针刺前比较，视网膜中央动脉及鼻侧及颞侧睫状后动脉血流速度增快（P＜0.05），表明针刺可改变眼部血液微循环。另外，观察针刺对糖尿病性视网膜病变并发高血压患者眼部血流的影响，结果显示，针刺组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量及血压较针刺前降低（P＜0.01），眼动脉血流速度较治疗前提高（P＞0.05），表明针刺可改善眼部血液循环[23]。张虹等[24]对80只STZ诱发的糖尿病视网膜病变（DR）SD大鼠研究针刺对DR干预的作用机制，结果显示，治疗组与模型组血液流变的指标差异有统计学意义（P＜0.05），表明针刺可改变糖尿病大鼠视网膜微循环，使视网膜缺血缺氧状态得到缓解。王德全等[25]将60只Wistar大鼠造模成DR模型，并行针刺治疗。结果显示，与模型组（8只）比较，针刺治疗组（8只）及预防组（8只）血小板聚集率、血液流变学指标、抗氧化指标差异均有统计学意义（P＜0.05）。表明针刺治疗DR的机制主要是通过清除自由基提高抗氧化能力。

张虹等[26]通过46只STZ溶液诱发DR大鼠研究针刺对DR干预的作用机理，结果显示，针刺可改变周细胞（pericyte）的形态结构并减少其衰亡，且治疗组细胞数量较模型组增加（P＜0.01），表明针刺可抑制pericyte衰亡。蔡春梅等[27]对80只SD大鼠进行针刺干预DR机理研究，检测针刺治疗及胰岛素治疗后的大鼠肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-2（IL-2），并在电镜下观察视网膜的结构。结果显示，与模型组比较，针刺治疗组疗效差异有统计学意义（P＜0.05）；与正常组比较，针刺治疗组差异无统计学意义（P＞0.05）；电镜下观察针刺后视网膜微血管病变得到明显改善。认为针刺通过抑制TNF生物合成和释放、抑制IL-2的消耗而起到治疗作用。

杨光等[28]采用超声多普勒技术观察28例（39只眼）眼底病变患者针刺治疗后颈内动脉、眼动脉血流速度的变化，显示针刺可使颈内动脉和眼底动脉血流向正常速度转化。由此认为其机理为改善颈内动脉和眼底动脉的血循环。郑艳霞等[29]应用彩色多普勒血流显像技术研究42例（60只眼）前部缺血性视神经病变患者针刺后的即时效应，显示针刺5 min后睫状后短动脉的收缩期峰速、舒张末期流速显著增高，阻力指数明显降低；3个疗程后视力明显提高。表明针刺可通过改善患眼球后血流的即时效应而提高视力。

5 对视觉电生理的影响

针刺可引起视觉电生理的改变。孙河等[30]对32例视神经萎缩患者进行针刺，取球后、风池、百会三穴，记录针刺前、针刺中、针刺后视觉诱发电位波形，并进行比较分析。结果显示，视觉诱发电位的图形视诱发电位中N135波振幅升高，闪光视诱发电位（FVEP）中N3、P3波潜伏期缩短。表明针刺相应穴位可增强视觉中枢生物电。沈雪勇等[31]通过针刺31只家兔，观察针刺对视觉脑电位的影响。结果显示，针刺对视觉诱发电位的波幅有明显抑制作用，且随针刺时间的延长而减弱。因此认为，针刺对诱发电位的影响不能排除原脑电变化的间接效果，而可能是在大脑兴奋性增强基础上达到的。周华祥等[32]将24只白兔随机分为针刺合谷组和太溪组，制作单眼视神经离断家兔模型，以研究视神经离中纤维在针刺对视觉干预时发挥的作用。结果显示，在切断视神经时视神经离中纤维同时被切断，术眼FVEP熄灭，电针太溪与合谷各时期对FVEP的N1、P1、N2各波峰时、振幅抑制作用明显，显示为峰潜时延长、振幅降低。表明离中纤维在电针干预家兔闪光视网膜电图过程中发挥作用，但对闪光视网膜影响的主要途径不是通过中枢的下行性抑制，而是通过影响离中纤维在一定程度上对视网膜产生影响。

6 对视觉可塑性的影响

神经营养素对视觉发育和可塑性有重要影响：针刺可改善脑缺血状态，升高神经生长因子浓度，促进视觉的发育[33]。严兴科等[34]对针刺后形觉剥夺性弱视猫视皮质行c-Fos（即刻早基因）蛋白免疫组化研究，显示模型组视皮质阳性神经元明显少于弱视针刺组。表明针刺对视觉中枢的可塑性有改善作用。王洪峰等[35]对造模成剥夺性弱视18只幼猫进行针刺拮抗弱视剥夺效应与BDNF的相关研究，结果显示，治疗组较模型组相比，BDNF密度数和积分光密度数显著上调（P＜0.01）。表明针刺可逆转剥脱造成的神经元退变，对神经元传导功能的恢复有促进作用。推测其机制是通过影响神经营养因子的分泌和合成而实现。王富春等[36]以4周龄剥脱性弱视猫为研究对象，观察针刺对BDNF的影响。结果显示，与模型组比较，治疗组在视皮质、视网膜和外侧膝状体各层，BDNF免疫阳性反应浓度明显提高，免疫阳性神经元数密度明显增加。表明针刺可促进神经营养因子的合成和分泌，并逆转剥脱造成的损害，纠正视环境紊乱，为神经元和突触建立良好的视觉发育环境。

7 小结

综上所述，针刺可促进视网膜组织结构的修复和调整，降低眼病对视网膜的破坏，以促进视功能的恢复；可减轻视网膜结构的损伤，降低视神经节细胞的死亡，提高视神经传导的能力，对视神经具有修复和保护作用；提高视皮层的兴奋性，促进大脑视皮质的神经冲动的发放；改变眼部血流微循环，改善缺血区氧和能量的代谢，改善视网膜微血管病变及颈内动脉和眼底动脉的血循环状况；增强视觉中枢生物电，诱发放电；纠正视环境的紊乱，为神经元和突触建立良好的视觉发育环境，对视觉中枢的可塑性有改善作用。但是，目前关于针刺对视觉疾病影响的实验性研究相对较少，缺乏解释针灸治疗视觉疾病的有说服力的机理，如针刺时脑功能区如何产生刺激及其后调节视神经元功能的机制，以及针刺调节视神经元放电的具体频率、节律、次数、有无间歇性等，都是今后研究的重点。

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Research Overview of Mechanism of Acupuncture Intervention on Vision

XING Jia-ming,

SHENG Xue-yan, YAN Xing-ke, ZHAO Zhong-ting, LIU An-guo, ZHANG Ao (College of Acupuncture & Moxibustion and Tui-na, Gansu University of Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China)

Through analyzing the research literature about the mechanism of acupuncture intervention on vision in recent years, this article reviewed the mechanism of acupuncture intervention on vision from the aspects of central processing of visual information, the influnce of information transmission in the retina, the changes in visual microcirculation, optic nerve and neurotransmitter transmission, visual electrophysiology, visual plasticity. This article also proposed the future research idea for this field.

acupuncture; vision; mechanism; review

10.3969/j.issn.1005-5304.2017.01.032

R245.3；R276.74

A

1005-5304(2017)01-0124-04

2015-12-18）

（

2016-01-07；编辑：向宇雁）

国家自然科学基金（81260560）

严兴科，E-mail：yanxingke@126.com