李永辉 万发梅 詹毅 敖丽英
(贵阳市公共卫生救治中心放射科,贵州 贵阳 550004)
艾滋病合并颅内弓形虫感染的磁共振成像表现
李永辉 万发梅 詹毅 敖丽英
(贵阳市公共卫生救治中心放射科,贵州 贵阳 550004)
艾滋病; 弓形虫感染; 磁共振成像(MRI)表现
颅内弓形虫感染是一种人畜共患病。正常免疫情况下弓形虫不易致病,人类大多是隐性感染;但在免疫力低下时如艾滋病(AIDS)病程的某一阶段易发中枢神经系统弓形虫感染,且起病隐匿,症状不典型,从而给临床诊断和治疗带来一定的困难。本文通过对其MRI表现的分析,以提高对颅内弓形虫感染的诊疗水平。
1.1 一般资料 2012年10月至2015年12月共收治30例临床确诊的AIDS并发弓形虫脑炎患者,其中男性22例,女性8例;年龄23~68岁,平均38岁。HIV抗体均为阳性,CD4<50/ μL。以持续性头痛、发热、神智改变及肢体活动障碍等为主要症状。
1.2 颅脑扫描 检查使用奥泰超导1.5T磁共振成像系统,SE序列,平扫轴位T1WI(TR=450 ms,TE=9 ms)、T2WI(TR=3800 ms,TE=90 ms),增强扫描轴位、矢状位、冠状位,层厚6 mm,层间隔2mm。增强扫描用钆喷酸葡胺注射液,用量0.2 mL/kg,肘静脉推注。
30例临床确诊AIDS患者的头颅MRI表现:20例为双侧多发病灶,7例为单侧多发病灶,3例为单发病灶。信号改变多为颅内等或稍长T1稍长T2小斑片或结节状异常信号;弥散加权成像(DWI)序列4例明显受限,14例部分弥散受限,12例弥散不受限;增强以轻度强化为主,呈小斑片、结节状或环状强化。病变多在皮髓质交界处和基底节区,大小不等,其中同时侵犯小脑、额、颞及顶叶15例;同时侵犯、颞、枕及顶叶9例;单独侵犯基底节区3例,小脑2例,大脑脚1例。见图1~5。
图1 双侧额、颞、顶叶多发、多部位及多形态异常信号
图2 小脑异常信号
图3 大脑脚异常信号
图4 弥散加权成像
图5 增强检查呈小斑片、结节状及环状强化
弓形虫感染是AIDS患者常见的神经系统并发症之一,也是导致AIDS患者死亡的最主要原因[1],其感染率可达10%~30%。近年来,AIDS患者逐年增多,由于其免疫系统存在缺陷,脑弓形虫感染已成为AIDS患者最常见的机遇感染之一[2]。弓形虫感染的形成是因宿主细胞内病原体增殖, 致使细胞变性、肿胀及破裂, 散发出的弓形体侵入大脑引起脑细胞损害、坏死等[3]。弓形虫脑炎的临床表现复杂且不典型,主要症状有头痛、发热、意识障碍、脑神经损害及其它中枢神经损害体征,不具有特征性[4]。影像检查对AIDS合并颅内弓形虫感染的诊断及疗效观察有重要意义。其中CT和MRI对中枢神经系统有明显的优势,尤其MRI,它是中枢神经系统疾病非常有效的检查方法,不但可以明确病变部位、数量、范围和结构,而且还能初步推断其性质,具有鉴别不同组织的优越性,用GD-DTPA增强扫描能够进-步显示病变特征并做出准确诊断。MRI显示弓形虫脑炎病变往往是多发的,累及深部的灰质核团和灰白质交界区[5]。在T1WI上表现为等或低信号,T2WI上表现为低或者高信号,病灶周围可以出现典型的水肿,占位效应明显,MRI增强扫描,可以显示病变的特征性强化,<1 cm的结节可完全强化,大于>1 cm的结节多呈环形强化,强化环常较薄[4-5]。本组病例有同样的特点,病灶为多发,占90%;病变部位多在灰白质交界区和基底节区;在T1WI上以等或稍低信号、在T2WI和FLAIR上以等或稍高信号为主;在DWI上可呈明显受限(13%)、部分受限(47%)和不受限(40%)等多种表现;增强呈小斑片或结节状、环状强化。随着影像检查技术的迅速发展,尤其是MRI的不断普及,对该病的检出亦会越来越多。但目前国内颅内弓形虫感染的相关报道偏少,临床上容易出现误诊或漏珍,我中心就有以颅内肿瘤或颅内结核等前来就诊的患者,更有以颅内肿瘤手术台上会诊者。所以应引起高度重视。
AIDS合并颅内弓形虫感染的MRI表现:病变形态多为多发小斑片、结节状病灶,病灶周围常伴轻度水肿,病灶较大时周围水肿明显。病变部位可累及大脑、小脑及脑干,以两侧大脑半球灰白质交界区、基底节区较为常见。MRI以稍长T1、稍长T2 信号为主,增强扫描呈小斑片、结节状或环状强化、连环状强化[6]。鉴别诊断主要是与原发性颅内淋巴瘤区别,原发性颅内淋巴瘤好发于基底节区、胼胝体及脑室周围,多单发,MRI表现T1WI为低或等信号,T2WI为稍高信号,瘤周水肿不明显,DWI呈稍高信号,增强多为均匀强化。
综上所述,AIDS患者合并颅内弓形虫感染的MRI表现具有特征性,当AIDS患者出现头痛、四肢活动障碍等表现时,应警惕是否合并颅内弓形虫感染,尽早行MRI检查,及时采取相应的治疗手段,改善AIDS患者的生活质量和预后。
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