甜高粱病虫草害抗耐性遗传改良研究进展

李斌山，张文彬，刘娜*

甜高粱病虫草害抗耐性遗传改良研究进展

李斌山1，张文彬2，刘娜2*

（1.凉州区洪祥镇人民政府农产品质量安全监管检测中心，甘肃武威733000；2.黑龙江大学农作物研究院/中国农业科学院甜菜研究所，哈尔滨150080）

回顾了世界上甜高粱病虫草害抗耐性的遗传改良研究与应用进展，为遗传改良有利于甜高粱生物燃料生产的抗耐病虫草害品种提供参考。

甜高粱；病虫草害抗耐性；遗传改良；研究进展

甜高粱为C4光合作用作物，生物质产量、茎秆中糖及榨汁含量和产糖量高，水利用效率高，产量潜力大，适应性广，较抗旱、抗虫，也是很好的轮作作物，不与粮食和饲料竞争，所含的淀粉、糖和纤维素成分都可利用生产生物燃料，具有抗糖结晶品质，转化乙醇生产不存在问题[1]。是不可替代的能源作物。但是在甜高粱种植过程中常常受到生物和非生物因素的侵害，其中病虫草害生物性胁迫中，世界上普遍发生的甜高粱病害约有十几种，虫害约有150种，在中国，为害甜高粱的害虫有十多种，其中高粱蚜虫、黏虫和玉米螟是中国甜高粱三大主要害虫[2-3]；不同地域还有多种不同的杂草侵害。它们严重影响甜高粱的产质量。杀菌杀虫剂、除草剂的使用是迫不得已之法，增强甜高粱的遗传抗性是减轻这些危害的根本途径。

1 甜高粱抗病性的遗传改良

1.1叶部病害

高粱会受到叶面病害炭疽病、褐斑病、轮斑病、叶枯病和锈病等的不良影响。炭疽病是由Colletotrichum sublineolum引起的，具有使植株衰弱、籽粒和产质量严重下降的特点。这种病害在温暖潮湿的环境中更易流行和加重，致使经济损失严重。病原菌引起苗枯病、叶枯病、茎腐病、头腐病和籽粒成型，从而影响甜高粱叶和籽粒的生产。其中，叶炭疽病是最明显的和毁灭性的，尤其是对甜高粱品种直接影响食糖生产[4]。抗炭疽病显性基因Cg1位于连锁群SBI-05的末端区域，已使用4个AFLP标记在甜高粱品种SC748-5定位[5]。使用1周苗龄的甜高粱转基因株系KOSA-1在体内和体外进行了C.sublineolum侵染测定，结果KOSA-1比野生型亲本KAT 412耐性更强[6]。242份甜高粱微核心种质经关联分析确定了8个位点（位点1～8）与抗炭疽病关联[7]，并发现炭疽病抗性相关基因。他们包括NB-ARC类的R基因（Sb10 g021850、Sb10 g021860）在位点7与Pib（抗稻瘟病）有20%的同源性[8]。自噬蛋白3（Sb01 g029070）在位点6编码SbATG3基因，与烟草同系物ATG3（AAW80629）分别有77%和85%的同一性和相似性。由于病原体繁殖增加，烟草ATG3沉默导致无限制的烟草花叶病毒（TMV）诱导过敏性细胞死亡[9]。甜高粱Sb08 g003690、Sb08 g003705、Sb08 g003710和Sb08 g0037204在位点4编码过敏致病性蛋白诱导Hin 1（著名的高血压反应标记基因）[10]。

甜高粱RAV转录因子（Sb01 g049150）在位点3也与炭疽病抗性相关[4]。甜高粱TLP、sormatin的蛋白表达水平，与籽粒抗霉性相关[11]。表明在甜高粱抗性途径中基因的调制作用有可能对抵抗多个生物和非生物胁迫同时起作用。这些基因通过过敏反应在对抗病原体攻击时发挥作用，在病原菌侵染位置植物细胞快速死亡。因此，这些基因和标记可能发展成为甜高粱炭疽病抗性遗传改良的分子工具。4个抗炭疽病位点（QAnt1、QAnt2、QAnt3和QAnt4）已被定位，QAnt3可能在位点8，与QAnt2的位点1近邻[7]。隐性抗炭疽病基因在甜高粱品种SC326-6中由RAPD标记定位；另一个隐性抗炭疽病基因在甜高粱品种G 73由RAPD标记OPJ 011437与SCAR标记SCJ 01的同一位点（在3.26cM），和基于RAPD与SCAR标记SCA 12（在6.03cM），3966个重叠群位于8号染色体的长臂上[12]。炭疽病可通过甜高粱生长在干旱和半干旱环境而避免。抗甜高粱叶病的辅助遗传位点已被鉴定。对296B（抗性）与IS18551（感病）亲本杂交的168个F7重组自交系（RIL）群体研究表明，显著影响每种病的主效QTL定位在SBI-06上[13]。每个QTL变异范围12%～50%，其中褐斑病（tls）的QTL的总表型变异为50%。同样，环纹斑（zls）和Drechstera叶枯病（dls）的QTL与褐斑病QTL处于同一位置。对于Drechstera叶枯病QTL的表型变异为12%，而轮斑病QTL的表型变异为16%。Colletotrichum sublineola的基因组草图序列，为进一步研究生物学、生态学是有用的，以便找到这个关键病原体减轻甜高粱的破坏能力的进化途径[14]。由Puccinia purpurea引起的锈病也是甜高粱的重要病害，由于它的存在使甜高粱易感染其他重大疾病如茎腐病和炭腐病。显著影响抗锈病的8个位点已被确定，这些基因组区域的总表型变异为6.8%～42.6%[4]。

1.2茎腐病

由Macrophomina phaseolina引起的茎腐病在经济上也是重要的，是在世界各地主要高粱种植区的土传疾病。它与早熟茎倒伏、髓解体有关，导致籽粒和饲料质量低劣。已确定抗茎腐病成分的5个QTL是在Dharwad位置和4个QTL在Bijapur位置[15]。连锁群B上节间交叉数标记xtxp297和xtxp213的两个QTL，连锁群D上侵染长度标记AC13的一个QTL，连锁群I上倒伏率的标记xtxp343和xtxp176的两个QTL，这3个群在Dharwad位置表型变异分别为31.83%、10.76%和18.90%，在Bijapur位置表型变异分别为14.87%、10.47%和26.44%。高粱根腐病和冠腐病被称为milo病，是由腐生菌Periconia circinata产生的peri毒素[4]。甜高粱的PC位点轨迹确定了寄主选择性peri毒素占主导地位的敏感性。PC区是由作图的方法克隆，发现了含有3个串联重复基因（NBS-LRR抗病基因结构）[16]。重要农艺性状的基因chi II在CaMV 35S启动子下编码水稻几丁质酶，已被转移到甜高粱抗茎腐病（Fusarium thapsinum）。此外，粒子轰击被用于甜高粱基因型KAT 412的遗传转化，几丁质酶（harchit）和壳聚糖（harcho）基因来自Trichoderma harzianum[4，17]。

1.3花序病害

高粱麦角症主要由Claviceps africana引起，对全球高粱产业有很大威胁，对甜高粱榨汁和锤度含量有影响[1]。高粱麦角症抗性是由许多基因控制的，花粉性状、花粉量、花粉活力与麦角感染有中度的遗传相关性。有9个遗传位点控制高粱麦角症感染率[18]。

2 甜高粱对虫害抗性的遗传改良

影响甜高粱的害虫约150种，其中有100多种发生在非洲[3]。含有抗多种生物胁迫基因的亲本能减缓这些生物危害。最具破坏性的害虫是鳞翅目的蛀茎螟虫（Chilo partellus）、双翅目的蚊（Stenodiplosis sorghicola）和芽蝇（Atherigona soccata）。鉴于部分害虫的寄主范围广，甜高粱栽培种质对主要害虫如蛀茎螟虫、头虫和粘虫的抗性水平较低，采用分子植物育种方法结合常规植物抗性特异基因如苏云金芽孢杆菌毒蛋白（Bt），将会达到理想的抗虫目的[4]。苏云金芽孢杆菌的杀虫晶体蛋白（CRY）对控制鳞翅目和双翅目昆虫非常有效。Bt基因和其他基因包括蛋白酶抑制剂、酶、植物次生代谢产物和具有杀虫活性的植物凝集素对于改良棉花、玉米、水稻、高粱、烟草、马铃薯、甘蔗等作物，使其减少病虫害损失的最终使用效果正在被评估之中，实践证明，确实能减少这些害虫危害的损失[19-20]。转基因高粱植株携带一个合成基因Bt cry1Ac（由玉米蛋白酶抑制剂基因mpi的伤口诱导型启动子控制）[21]。转基因高粱的Bt蛋白水平较低：1～8 ng/g鲜叶组织，据报道，对蛀茎斑螟的初孵幼虫（Chilo partellus）有部分抗性。转Bt cry1Ab基因甜高粱植株表现为对大螟（Sesamina inferens）昆虫具有抗性[22]。

高粱瘿蚊是世界上粒用高粱最具破坏性的害虫。尽管甜高粱糖积累会消耗籽粒的营养，但是高粱瘿蚊损害籽粒而影响甜高粱生物量和糖的积累。在开花期，雌蚊产卵至小花穗，2周后幼虫在子房取食，导致籽粒内核发育失败。用传统的方法选育了抗瘿蚊的高粱品种40个，可用于抗病育种程序以减轻甜高粱的生物量和糖损失[20]。抗瘿蚊的排趋性和抗生性两个遗传机制，已由ICSV745×90562重组自交系群体得已解决。连锁群A的ST698、RZ543位点和连锁群G的ST1017、SG14位点两个遗传区域，分别与卵数量（排趋性）显著相关，表型变异分别为12%和15%。连锁群A、G和J三个遗传区分别与蛹的侵染相关，其表型变异的水平分别为8.8%和15%，与蛹的数量相关的连锁群J的TXS1931和SG37位点占蛹的数量（抗生性）总变异的33.9%。不同的抗瘿蚊机制的基因鉴定将是特别用于探索新的蚊抗源和不同机制的基因聚合效应，在甜高粱育种通过分子标记辅助选择和农艺性状优良的甜高粱杂交种选育增加安全性[23]。水稻的隐性瘿蚊抗性基因（gm3）是利用作图群体由TN1(susceptible)/RP2068-18-3-5杂交的302个F10重组自交系鉴定的[24]。因此，比较基因组学因能识别相似的共线性基因组区域而被纳入甜高粱抗蚊育种计划。

芽蝇是甜高粱的一种害虫，尤其是在美国和澳大利亚，这种害虫的幼虫咬断茎尖的生长点导致枯心症。测定了抗芽蝇的遗传变异，并利用该多态性鉴定了控制芽蝇的遗传位点。9个与抗叶光泽度的QTL表型变异为7.6%～14%[25-26]。7个QTL分布在5条染色体上，在SBI-07和SBI-10上各有两个，SBI-01、SBI-05和BI-09上各有1个，控制产卵的QTL表型变异为5%～9%。测定到了染色体SBI-10上Xnhsbm 1044标记的QTL，甜高粱出苗21d和28d平均卵数的表型变异分别为19%和16.1%。6个枯心性状QTL（可直接测定其抗性），分别分布在3条染色体上，SBI-05和SBI-09上各有1个，SBI-10上有4个，其表型变异为5.5%～15%。两个主效QTL QDh.dsr-10.2（表型变异为11.4%）和QDh.dsr-10.3（表型变异为15%），位于染色体SBI-10上[4，25]。然而，Aruna等人确定了枯心性状的10个QTL在6条染色体：SBI-02、SBI-09、SBI-01、SBI-06、SBI-07和SBI-10，其QTL表型变异为4.5%～12.8%。两个近轴毛状体密度主效QTL QTdu.dsr-10.1和QTdu.dsr-10.2，在SBI-10染色体上，其表型变异分别为15.7%和33%；而6个近轴毛状体密度QTL（QTdl.dsr-1.1、QTdl.dsr-1.2、QTdl.dsr-4、QTdl.dsr-6、QTdl.dsr-10.1和QTdl.dsr-10.2）分布在4个条染色体上，其中SBI-01和SBI-10上各有两个，SBI-04和SBI-06各有1个，其QTL表型变异为5.2%～22.7%[26]。在Aruna等人的研究中，两个近轴毛状体密度QTL（QTdu.dsr-7和QTdu.dsr-10）分布在两条染色体上（SBI-07和SBI-10上各1个），其表型变异为4.3%～44.1%。此外，3个控制近轴毛状体密度的QTL在染色体SBI-03和SBI-10上，表型变异为5%～24.1%。克隆抗甜高粱病害的遗传染色体位点并了解病原体如何避免遗传抗性的机制，将有助于生物量可持续集约化的生产[25-26]。

绿蚜[Schizaphis graminum(Rondani)]是甜高粱的主要害虫之一，可使高粱作物受损严重，特别是在美国大平原。抗绿蚜染色体区域的识别将促进图位克隆和分子标记辅助育种。一共有36个QTL被确定为对绿蚜抗耐性有影响[4，27]。

食穗虫盲蝽蟓（头虫），尤其是Eurystylus oldi Poppius是非洲撒哈拉的甜高粱主要害虫，一旦感染甜高梁穗也能影响其生物量和糖分积累。连锁群C上3个重要的QTL占千粒重减少性状表型变异的13%，另外9个对控制甜高粱头虫起作用的染色体区也被确定；还有一个叶焦病QTL QLsc.txs-B为8.5%的遗传方差[28-29]。

3 甜高粱抗杂草的遗传改良

3.1抗独脚金杂草寄生

在非洲和亚洲，独脚金（Striga spp.）杂草侵染是甜高粱籽粒和生物量生产的最大障碍，可使产量下降20%～100%[30]。在非洲甜高粱与独脚金共同进化，因此具有内在少量的抗性。抗乙酰乳酸合成酶（ALS）除草剂的甜高粱杂交突变体的种子在种植前经ALS除草抑制剂处理，结果表明，最高除草剂用量处理的独脚金寄生量最少，并推迟寄生[31]。一旦必要的甜高粱基因分离和克隆，并能单一转化，强化遗传构建多基因群，这将是一个非常有效的策略[4]。这种抗性容易回交到地方品种，保护陆地作物生物多样性，因为它是作为1个单一显性基因和4个非独立的隐性基因被遗传的。随着4个独立的隐性基因在豇豆和大米中被发现，都进入微型染色体或基因组的一个位点，甜高粱的抗性基因一经分离，也许既抗虫又耐受除草剂（金钱草类化物生产）[31]。克服寄生杂草的抗性将是非常难的，许多作物种可以设计相同的基因簇。抑制寄生虫的代谢途径RNAi构建编码基因已被导入西红柿[32]。甜高粱可以尝试同样的策略。在大田，干旱胁迫和独脚金侵染很少单独发生，甜高粱作物常受到几种胁迫限制其生产力。鉴定指导甜高梁反应的特异性和互作相关的途径及基因位点，并且与这些基因标记的功能特性相结合，可以实现增强甜高梁抗逆性和在非洲鉴定理想株型的目标[4]。

对甜高粱半寄生杂草Striga hermonthica抗性主效QTL已在两个重组自交系群体定位，F3：5品系（由IS9830×E36-1与N13×E36-1杂交）。已知抗独脚金杂草的甜高粱品种会产生低水平的独角金内酯（独脚金杂草萌发兴奋剂）[33]。在SRN39（低兴奋剂）×Shanqui Red（高兴奋剂）的354个重组自交系进行了发芽兴奋剂活性对独脚金的体外试验，单隐性基因lgs被清晰地标记和定位，独脚金侵占区域表型变异约40%[26，33]。到目前为止，还没有发现直接同时抗甜高粱多种病害的QTL。由于许多病原体对天然植物种群直接产生选择压力，并通过植物的品种改良方案间接地发挥作用，因此集中寻找抗多种病害的遗传位点的研究对植物健康具有重要意义。在玉米中，一个位点调节多种病原菌抗性在玉米自交系Tx303基因组等位基因的1.06 bin，调节玉米大斑病（NLB）的数量抗性和Stewart枯萎的质量抗性，调节NLB和Stewart枯萎病的pan1基因已被克隆[34]。因此，为降低甜高粱的抗性崩溃风险、增强其抗病水平，需要探索新的抗病资源，明确抗性选择机理，以增加不同抗性基因用于商业杂交种。在苏丹，抗旱并抗独脚金侵染的甜高粱品种已通过传统育种开发[4]。

3.2杂草控制

在农业生产中，杂草会导致一系列的问题，与作物竞争光、水和养分，给昆虫和病害提供条件，且污染种源。可以靠根茎（地下茎）无性营养体传播和由成熟花序脱落的种子传播使多年生单子叶植物例如约翰逊草（假高粱）成为世界上最有害的杂草。农业水平的提高与使用除草剂控制杂草密切相关。抗草甘膦转基因作物表达cp4 epsps基因使草甘膦成为世界农业最广泛使用的除草剂，尤其控制约翰逊草（假高粱）这样顽固的杂草[35]。然而，这些除草剂的不断应用长期的选择压力导致几种杂草的抗性进化。例如，代谢抗性（增强除草剂解毒代谢能力）可通过内源性细胞色素P450单氧酶活性、葡糖基转移酶（GTS）、谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）和/或其他酶系统如芳基酰基酰胺酶来代谢除草剂[4，36]。过去的几十年市场缺乏新的除草剂，特别是在欧洲，严格的除草剂的注册和环境法规造成了一些除草剂的损失，威胁到世界各地的农作物产量。

控制杂草种群综合管理方法已被誉为是一种有效的工具，此外，减少个别杂草管理措施对环境的影响，增加作物系统的可持续性，并减少杂草对除草剂产生抗性的选择压力[4]。转化芳氧基链烷酸酯加双氧酶（AAD-1）基因玉米植株表明健康作物对芳氧苯氧丙酸酯除草剂抗性超过4代，在任何生长阶段应用2,4-二氯苯氧乙酸（2,4-D）都没有受到伤害。拟南芥植株表达AAD-12抗2,4-D、绿草定和氟草烟，大豆转基因植株表达AAD-12保持对2,4-D的5代田间抗性，表明单AAD转基因可同时抗广泛应用的全部除草剂，包括2,4-D应用在单子叶和双子叶作物，有助于转基因保护抗除草剂作物的生产力和环境效益[37]。最近，载有不当基因（指对杂草或害虫等生长不利的基因，可以从其它作物中得到）的多拷贝转座子在杂草管理中开始应用。多拷贝转座子在群体中迅速传播，在分离中的比例约100%的后代不同于核转基因[38]。在这里，含有不当基因的杂草种群的产生，是在化学或环境下诱导型启动子，或基因功能只是特殊时期可用的组成型启动子（例如，对除草剂敏感）的作用，基因传播后被激活，因而容易控制。在杂草中，使用RNAi途径干扰除草剂抗性基因表达，恢复杂草对草甘膦的敏感性，来理解杂草抗性的遗传基础；提高作物的竞争力是关键策略，例如，通过基因编码磷酸盐等遗传工程，和施用亚磷酸盐肥作为磷酸盐的主要来源做为作物必需的营养物质，战胜杂草[39-40]。

在全球除草剂的使用正在增加作物生产，除草剂对杂草控制促进了肥料的利用，在不久的将来有可能提高许多发展中国家作物的产量。甘蔗地（Sorghum bicolor）和假高粱（Sorghum halepense）对于甜高粱属于自然杂草，对多数控制他们的除草剂有抗性[4，41]。此外，他们可和栽培高粱异交。这表明高粱转基因可快速被基因渗入，随时会被保留在这些野生种中，在非洲这些野生种常与栽培高粱同地域分布[42]。与其他杂草的控制策略相比，除草剂是世界各地作物可持续发展的关键，在可预见的将来仍然是杂草控制的主要手段。因此，不同生态地区发展甜高粱理想株型，应考虑到使用除草剂控制杂草。根形成性状与甜高粱越冬存活有遗传上的相关，控制越冬的遗传机制可减少杂草风险、创造常年不断的甜高粱，在以前不能越冬的气候下越冬[43]。这些常年越冬甜高粱理想株型可通过延长生物质生产周期和降低生产成本来改良甜高粱生物燃料生产。

[1]William Rooney.Sorghum as a Bioenergy Feedstock Types,Design and Development[EB/OL].http：//fenalce.org/archivos/SorFee.pdf.

[2]孙炀，张文彬.甜高粱主要病虫害及其防治[J].中国糖料，2010，32（4）：46-49.

[3]CS Guo，W Cui，X Feng，JZ Zhao，GH Lu.Sorghum insect problems and management[J].Journal of Integrative Plant Biology,2011, 53(3)：178-192

[4]Anami,S.E.,L.M.Zhang,Y.Xia,Y.M.Zhang,Z.Q.Liu,and H.C.Jing.Sweet sorghum ideotypes：genetic improvement of stress tolerance[J].Food and Energy Security,2015,4(1)：3-24.

[5]Perumal,R.,M.A.Menz,P.J.Mehta,S.Katile,L.A.Gutierrez-Rojas,R.R.Klein,et al.Molecular mapping of Cg1,a gene for resistance to anthracnose(Colletotrichum sublineolum)in sorghum[J].Euphytica,2009,165(3)：597-606.

[6]Akosambo-Ayoo,L.,M.Bader,H.Loerz,and D.Becker.Transgenic sorghum(Sorghum bicolor L.Moench)developed by transformation with chitinase and chitosanase genes from Trichoderma harzianum expresses tolerance to anthracnose[J].Afr.J.Biotechnol.,2013, 10(19)：3659-3670.

[7]Upadhyaya,H.D.,Y.-H.Wang,R.Sharma,and S.Sharma.Identification of genetic markers linked to anthracnose resistance in sorghum using association analysis[J].Theor.Appl.Genet.,2013,126(6)：1649-1657.

[8]Wang,Z.X.,M.Yano,U.Yamanouchi,M.Iwamoto,L.Monna,H.Hayasaka,et al.The Pib gene for rice blast resistance belongs to the nucleotide binding and leucine-rich repeat class of plant disease resistance genes[J].Plant J.,1999,19(1)：55-64.

[9]Liu,Y.,M.Schiff,K.Czymmek,Z.Tallóczy,B.Levine,and S.Dinesh-Kumar.Autophagy regulates programmed cell death during the plant innate immune response[J].Cell,2005,121(4)：567-577.

[10]Pontier,D.,S.Gan,R.M.Amasino,D.Roby,and E.Lam.Markers for hypersensitive response and senescence show distinct patterns of expression[J].Plant Mol.Biol.,1999,39(6)：1243-1255.

[11]Bueso,F.J.,R.D.Waniska,W.L.Rooney,and F.P.Bejosano.Activity of antifungal proteins against mold in sorghum caryopses in the field[J].J.Agric.Food Chem.,2000,48(3)：810-816.

[12]Singh,M.,K.Chaudhary,H.Singal,C.Magill,and K.Boora.Identification and characterization of RAPD and SCAR markers linked to anthracnose resistance gene in sorghum[Sorghum bicolor(L.)Moench][J].Euphytica,2006,149(1-2)：179-187.

[13]Mohan,S.,R.Madhusudhana,K.Mathur,C.Howarth,G.Srinivas,K.Satish,et al.Co-localization of quantitative trait loci for foliar disease resistance in sorghum[J].Plant Breeding,2009,128：532-535.

[14]Baroncelli,R.,J.M.Sanz-Martín,G.E.Rech,S.A.Sukno,and M.R.Thon.Draft genome sequence of Colletotrichum sublineola, a destructive pathogen of cultivated sorghum[J].Genome Announc.,2014,2(3)：e00540-14

[15]Reddy,P.S.,B.Fakrudin,S.Punnuri,S.Arun,M.Kuruvinashetti,I.Das,et al.Molecular mapping of genomic regions harboring QTLs for stalk rot resistance in sorghum[J].Euphytica,2008,159(1)：191-198.

[16]Nagy,E.D.,T.-C.Lee,W.Ramakrishna,Z.Xu,P.E.Klein,P.Sanmiguel,et al.Fine mapping of the Pc locus of Sorghum bicolor,a gene controlling the reaction to a fungal pathogen and its host-selective toxin[J].Theor.Appl.Genet.,2007,114(6)：961-970.

[17]Krishnaveni,S.,J.Joeung,S.Muthukrishnan,and G.Liang.Transgenic sorghum plants constitutively expressing a rice chitinase gene show improved resistance to stalk rot[J].J.Genet.Breed.,2001,55：151-158.

[18]Parh,D.,D.Jordan,E.Aitken,E.Mace,P.Jun-Ai,C.McIntyre,et al.QTL analysis of ergot resistance in sorghum[J].Theor.Appl. Genet.,2008,117(3)：369-382.

[19]Visarada,K.,and N.Kishore.Improvement of Sorghum through transgenic technology.Information System for Biotechnology News Report(Virginia tech,US),2007：1-3.

[20]Sharma,H.C.,K.K.Sharma,and J.H.Crouch.Genetic transformation of crops for insect resistance：potential and limitations[J]. Crit.Rev.Plant Sci.,2004,23(1)：47-72.

[21]Girijashankar,V.,H.Sharma,K.K.Sharma,V.Swathisree,L.S.Prasad,B.Bhat,et al.Development of transgenic sorghum for insect resistance against the spotted stem borer(Chilo partellus)[J].Plant Cell Rep.,2005,24(9)：513-522.

[22]Zhang,M.,Q.Tang,Z.Chen,J.Liu,H.Cui,Q.Shu,et al.Genetic transformation of Bt gene into sorghum(Sorghum bicolor L.) mediated by Agrobacterium tumefaciens[J].Chin.J.Biotechnol.,2009,25(3)：418-423.

[23]Tao,Y.,A.Hardy,J.Drenth,R.Henzell,B.Franzmann,D.Jordan,et al.Identifications of two different mechanisms for sorghum midge resistance through QTL mapping[J].Theor.Appl.Genet.,2003,107(1)：116-122.

[24]Sama,V.,N.Rawat,R.Sundaram,K.Himabindu,B.S.Naik,B.Viraktamath,et al.A putative candidate for the recessive gall midge resistance gene gm3 in rice identified and validated[J].Theor.Appl.Genet.,2014,127(1)：113-124.

[25]Punnuri,S.,Y.Huang,J.Steets,and Y.Wu.Developing new markers and QTL mapping for greenbug resistance in sorghum [Sorghum bicolor(L.)Moench][J].Euphytica,2013,191(2)：191-203.

[26]Deu,M.,A.Ratnadass,M.Hamada,J.Noyer,M.Diabatedagger,and J.Chantereau.Short Communication-Quantitative trait loci for head-bug resistance in sorghum[J].Afr.J.Biotechnol.,2005,4(3)：247-250.

[27]Feltus,F.,G.Hart,K.Schertz,A.Casa,S.Kresovich,S.Abraham,et al.Alignment of genetic maps and QTLs between inter-and intra-specific sorghum populations[J].Theor.Appl.Genet.,2006,112(7)：1295-1305.

[28]Aruna,C.,V.Bhagwat,R.Madhusudhana,V.Sharma,T.Hussain,R.Ghorade,et al.Identification and validation of genomic regions that affect shoot fly resistance in sorghum[Sorghum bicolor(L.)Moench][J].Theor.Appl.Genet.,2011,122(8)：1617-1630.

[29]Satish,K.,G.Srinivas,R.Madhusudhana,P.Padmaja,R.N.Reddy,S.M.Mohan,et al.Identification of quantitative trait loci for resistance to shoot fly in sorghum[Sorghum bicolor(L.)Moench][J].Theor.Appl.Genet.,2009,119(8)：1425-1439.

[30]Parker,C.Observations on the current status of Orobanche and Striga problems worldwide[J].Pest Manag.Sci.,2009,65(5)：453-459. [31]Tuinstra,M.R.,S.Soumana,K.Al-Khatib,I.Kapran,A.Toure,A.van Ast,et al.Efficacy of herbicide seed treatments for controlling infestation of sorghum[J].Crop Sci.,2009,49(3)：923-929.

[32]Aly,R.,H.Cholakh,D.M.Joel,D.Leibman,B.Steinitz,A.Zelcer,et al.Gene silencing of mannose 6-phosphate reductase in the parasitic weed Orobanche aegyptiaca through the production of homologous dsRNA sequences in the host plant[J].Plant Biotechnol.J.,2009,7：487-498.

[33]Haussmann,B.,D.Hess,G.Omanya,R.Folkertsma,B.Reddy,M.Kayentao,et al.Genomic regions influencing resistance to the parasitic weed Striga hermonthica in two recombinant inbred populations of sorghum[J].Theor.Appl.Genet.,2004,109：1005-1016. [34]Jamann,T.M.,J.A.Poland,J.M.Kolkman,L.G.Smith,and R.J.Nelson.Unraveling genomic complexity at a quantitative disease resistance locus in Maize[J].Genetics,2014,198(1)：333-344.

[35]Duke,S.O.,and S.B.Powles.Glyphosate：a once-in-a-century herbicide[J].Pest Manag.Sci.,2008,64(4)：319-325.

[36]Yu,Q.,and S.B.Powles.Metabolism-based herbicide resistance and cross-resistance in crop weeds：a threat to herbicide sustainability and global crop production[J].Plant Physiol.,2014,166：1106-1118.

[37]Wright,T.R.,G.Shan,T.A.Walsh,J.M.Lira,C.Cui,P.Song,et al.Robust crop resistance to broadleaf and grass herbicides provided by aryloxyalkanoate dioxygenase transgenes[J].Proc.Natl Acad.Sci.,2010,107(47)：20240-20245.

[38]Gressel,J.,and A.A.Levy.Use of multi-copy transposons bearing unfitness genes in weed control：four example scenarios[J]. Plant Physiol.,2014,166：1221-1231.

[39]Sammons,D.R.,D.Wang,P.Morris,B.Duncan,G.Griffith,and D.Findley.Strategies for countering herbicide resistance.//TM Hammad：Abstracts of papers of the American Chemical Society[D].Amer Chemical Soc 1155 16TH ST,NW,Washington, DC 20036 USA,2012.

[40]López-Arredondo,D.L.,and L.Herrera-Estrella.Engineering phosphorus metabolism in plants to produce a dual fertilization and weed control system[J].Nat.Biotechnol.,2012,30(9)：889-893.

[41]Heap,I.Global perspective of herbicide-resistant weeds.Pest Manag.Sci.,2014,70：1306-1315.

[42]Mutegi,E.,F.Sagnard,M.Muraya,B.Kanyenji,B.Rono,C.Mwongera,et al.Ecogeographical distribution of wild,weedy and cultivated Sorghum bicolor(L.)Moench in Kenya：implications for conservation and crop-to-wild gene flow[J].Genet.Resour.Crop Evol.,2010,57：243-253.

[43]Washburn,J.D.,S.C.Murray,B.L.Burson,R.R.Klein,and R.W.Jessup.Targeted mapping of quantitative trait locus regions for rhizomatousness in chromosome SBI-01 and analysis of overwintering in a Sorghum bicolor×S.propinquum population[J].Mol. Breeding,2013,31(1)：153-162.

Research Progress on Genetic Improvement of Sweet Sorghum Resistance/Tolerance to Disease,Pest and Weed Stress

LI Bin-shan1,ZHANG Wen-bin2,LIU Na2*
(1.Agricultural Product Quality Safety Supervision and Inspection Center of HongXiang Town People's Government,Liangzhou District,Wuwei,Gansu 733000;2.Crop Academy of Heilongjiang University/Sugar Beet Research Institute of Chinese Academy of Agricultural Sciences,Harbin 150080)

The research and application progress on genetic improvement of sweet sorghum resistance to disease, pest and weed stress in the world were reviewed,so as to provide references for biofuel production of sweet sorghum through genetic improvement of disease,pests and weed resistant.

sweet sorghum;disease,pests and weed resistance/tolerance;genetic improvement;research progress

S435.665

：B

：1007－2624（2017）03－0055－05

10.13570/j.cnki.scc.2017.03.021

2017-01-25

李斌山（1984-），甘肃武威人，助理农艺师，主要从事农产品质量安全监管检测工作。

刘娜（1974-），女，黑龙江通河人，助理研究员，主要从事甜菜生理学和栽培学研究。E-mail：ln5-8@163.com