腰椎退变后黄韧带、关节软骨改变的研究进展

吕和 陈锋 周先明 温永福 闫乾 刘万祥 李枝发

广西中医药大学附属瑞康医院南宁530001

腰椎退变后黄韧带、关节软骨改变的研究进展

吕和 陈锋 周先明 温永福 闫乾 刘万祥 李枝发

广西中医药大学附属瑞康医院南宁530001

[目的]综述腰椎退变后黄韧带、小关节软骨组织形态学、相关因子的改变。[方法]通过查询近5年来的相关文献，综述腰椎退行性疾病后黄韧带、小关节软骨组织形态学上改变，细胞因子转化生长因子（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、胶原蛋白、金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）和白细胞介素1(IL-1)的表达情况。[结果]①黄韧带退变可见韧带中弹力纤维断裂，排列紊乱，数量减少，而胶原纤维数量增多，排列紊乱；同时释放细胞因子TGF-β1和Ⅰ型胶原。②小关节软骨组织则出现关节面粗糙、甚至出现溃疡、局部缺失或者暴露软骨下骨头，大量软骨细胞死亡等现象，可见MMP-13和IL-1的过度表达。[结论]退变腰椎中黄韧带弹力纤维减少，胶原纤维增多，释放细胞因子TGF-β1和Ⅰ型胶原，另外小关节面粗糙，可见MMP-13和IL-1的过度表达。

腰椎；退变；黄韧带；小关节；病理改变

腰椎退变指腰椎的退行性病变，主要指腰椎随年龄的增长而自然老化、退化的生理病理过程。椎间盘纤维环、髓核和软骨终板的退变，椎体、小关节的退变，各韧带的退变都可引起腰椎的退行性病变。其常见临床表现有腰腿痛、下肢放射性麻痛、严重者会引起性功能和大小便的障碍。

腰椎退变涉及部位及组织广泛，其中黄韧带和小关节软骨的生理功能十分重要，两者的组织形态学结构能较好地反映其退变的程度，因此了解其镜下结构十分必要。此外，近年来有学者摘取退变腰椎黄韧带及小关节软骨组织在免疫组化法下测定相关因子，如转化生长因子（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、Ⅰ型、Ⅱ型胶原、金属蛋白酶13（matrix metalloproteinase 13，MMP-13）、白细胞介素1（interleukin-1β，IL-1）等物质，发现黄韧带的肥厚、钙化，小关节的退变分别与上述细胞因子密切相关。因此本文主要对黄韧带、小关节软骨组织形态学、退变后相关因子的改变做出综述。

1 腰椎退变过程黄韧带中胶原纤维和弹力纤维的改变情况

1.1 黄韧带生理及退变后病理概述黄韧带由弹性纤维、胶原纤维、网状纤维和基质构成，其中弹力纤维和胶原纤维分别占80%和20%[1]。胶原纤维保证了韧带的稳定性，弹力纤维保证了韧带有弹性，两者具有维持腰椎稳定的作用，是黄韧带发挥生理功能的关键。在腰椎发生退变时，黄韧带逐渐增生肥厚，弹性减低，并出现钙化和骨化[2]，后伸时黄韧带可产生折叠而突入椎管，压迫椎管硬膜囊，导致椎管狭窄，出现脊髓或相应节段神经根受压的情况。

1.2 组织形态学的改变宏观上看，腰椎退变患者的症状、体征、影像学检查都可反映出腰椎退变的程度。而黄韧带的改变则需要从组织形态学方面观察。黄韧带的生理功能十分关键，国内外对于其组织形态学的研究也十分热门。近期有学者[3-5]收集退变腰椎患者的黄韧带为标本进行病理学观察，发现退变黄韧带厚度增加，显示弹性纤维断裂，排列紊乱、数量明显减少且分布不规则，但胶原纤维数量增多，同时可见成纤维细胞、毛细血管增生，表明在退变过程中黄韧带所含的弹性纤维与胶原纤维比例失调。

另外，有研究[6]通过观察颈椎、胸椎、腰椎肥厚黄韧带胶原纤维面积、弹性纤维面积、胶原纤维和弹性纤维面积比等指标，发现在所有脊髓节段的退变黄韧带中弹性纤维面积都是降低的，而胶原纤维面积都是增加的。其中胸椎节段黄韧带胶原纤维的增加量最少。颈、胸椎黄韧带的组织形态学改变大致与退变的腰椎黄韧带组织形态学的改变相仿，都出现弹性纤维降低、胶原纤维增加、排列顺序的杂乱、比例失调等改变。此外，Makamura等[7]也观察到正常黄韧带中含有大量弹性纤维，而肥厚的黄韧带中弹性纤维减少，胶原纤维增加，同时发现血管生成素样蛋白2（angiopoietinlike protein 2，ANGPTL2）和腰部的机械应力能诱导黄韧带组织的增生、肥厚等变性，同时机械应力又能诱导ANGPTL2的表达，进一步加重黄韧带退变。Zhang等人[8]观察退变黄韧带组织中弹性纤维、胶原纤维的变化与上述结果[3-5，7]基本相似，并发现溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）也是促进黄韧带肥厚的重要原因之一。

腰椎间盘退变也属于腰椎退行性病变的范畴，与黄韧带退变是否有关联性，这也是值得探讨研究的问题。Kang[9]等人通过实验指出突出的椎间盘退变可通过分泌炎性因子促使黄韧带增生肥厚，并观察发现其弹力纤维数量减少，胶原纤维数量增多，两者比例紊乱，排列不均匀。

综上所得，退变后腰椎黄韧带中弹力纤维和胶原纤维均会发生明显改变，弹性纤维与胶原纤维分布紊乱，前者数量减少并出现断裂，后者数量增多，分布无规则，并有成纤维细胞、毛细血管的增生等病理变化。

1.3 TGF-β1和Ⅰ型、Ⅱ型胶原含量的改变TGF-β1是一种促进组织纤维化的细胞因子，可刺激不同组织产生胶原蛋白、纤维连接蛋白和糖蛋白等细胞外基质（extracellular matrixc,EMC），它在纤维化疾病的发生发展过程和多种器官组织肥厚中起重要作用[10]。黄韧带退变的组织形态学改变主要是出现弹性纤维减少、胶原纤维的增加，因此TGF-β1与黄韧带退变的关系值得探究。有研究[11-12]表明TGF-β1是黄韧带组织纤维化重要因素，并能增加胶原纤维在黄韧带肥厚过程中的表达。因此作者认为在腰椎退变后的黄韧带中其TGF-β1是充分表达的。Cao[13]等通过实验证实在黄韧带退变过程中TGF-β1的含量是明显增加的，并发现其能与结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）协同促进黄韧带增生肥厚细胞的增长。在研究TGF-β1与CTGF关系的同时发现CTGF能促进TGF-β1的表达，进一步导致黄韧带肥厚。蒋玉权等人[14]从退变黄韧带中观察到TGF-β1表达明显增高，又发现其阳性表达主要分布于成纤维细胞的胞浆，提示黄韧带成纤维细胞具有分泌TGF-β1的功能。此外，Makamura[7]等人在研究ANGPTL2时，从腰椎管狭窄患者摘取肥厚黄韧带的样本观察到TGF-β1含量增加，同时还发现ANGPTL2数量也是增加的，因此认为其与TGF-β1的表达呈正相关。在另一项研究中又可发现TGF-β1的过度表达[15]，同时该研究发现，在增生的黄韧带中，巨噬细胞可以作为一个TGF-β的细胞源，促进TGF-β在肥厚黄韧带中的进一步表达。

国内外研究结论相仿，说明在退变的黄韧带中TGF-β1的表达含量会明显增高，同时相关因子如CTGF、ANGPTL2也能促进TGF-β1的表达。

胶原蛋白是人体的一种重要的蛋白质，主要存在于结缔组织中。它具有很强的伸张能力，是韧带和肌腱的主要成份。Ⅰ型胶原是韧带组织的主要成分之一，具有传导压力的作用；Ⅱ型胶原是关节软骨组织的主要成分，具有承受压力的作用[16]。因此了解退变黄韧带中胶原蛋白含量的改变有助于我们进一步了解组织退变的程度。Chen[5]等通过观察退行性腰椎管狭窄患者肥厚的黄韧带，发现其中Ⅰ型胶原含量增高。同时认为，miR-155这一基因可上调Ⅰ型胶原在肥厚黄韧带中的表达。有研究[14]则发现退变肥厚的肥厚黄韧带中Ⅰ型胶原中mRNA表达出现增高。

因为上文提到Ⅱ型胶原蛋白是关节软骨组织的主要组成成分[16]，因此作者认为在骨化的黄韧带中能发现Ⅱ型胶原的表达。Zhong等[17]通过观察骨化的黄韧带细胞证实了这个结论，发现骨化黄韧带中含有Ⅱ型胶原蛋白，同时在非骨化黄韧带中观察到Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白；并证实骨化的黄韧带细胞中含有成骨细胞和软骨细胞的表型，即韧带细胞向软骨细胞和成骨细胞分化。

2 腰椎退变后小关节软骨组织的病理改变情况

2.1 腰椎小关节及关节软骨生理、退变后病理概述腰椎小关节是脊柱连接的重要关节。关节面上覆盖一层透明软骨，具有承受各种形式负荷的作用。随着腰椎的退变，小关节的稳定性遭到破坏而发生病理改变，腰椎关节稳定性随之下降，使关节间隙狭窄，导致关节面长期磨损、粗糙产生小关节炎；退变又促使椎间孔狭窄，出现压迫神经根而出现症状。

2.2 组织形态学的改变国内有研究[18-19]选取若干名腰椎退变的中老年患者，术中切除腰椎小关节软骨组织，镜下观察，结果发现所有的软骨均有不同程度的退变。按照组织形态学退变程度可分为4个等级，1级为软骨面光滑，分层清晰，细胞排列整齐；2级为软骨面局部粗糙，分层不清，少量细胞死亡；3级为软骨面粗糙，分层不清，局部出现裂隙且软骨细胞大量死亡；4级为软骨面极不整齐，软骨局部缺失，可见软骨下骨层，软骨细胞几乎完全死亡。

中老年人在椎间盘的退变、椎间高度丢失以及腰部韧带病变等的影响下，小关节负荷剧增，软骨面磨损程度的增加，长期承受于进行性压力所致的损伤及功能障碍，进一步转化成腰椎小关节骨关节炎[20-21]，其也属于常见的小关节退变之一。Shuang[22]从腰椎小关节骨性关节炎的病理进展研究，小鼠进行炎性造模后，于3、7、14、21、28天分别对其小关节软骨组织进行观察，发现造模3天后软骨表面稍粗糙并缺少光泽，呈现白色；7天后关节表面粗燥并有肿胀，颜色呈灰色；14天后软骨表面明显肿胀，粗燥显示黑色，并可见不同程度的粘液生成，但是软骨组织暂无骨赘生成；21天后肿胀更加明显，更重要的是粗燥的表面可观察到溃疡、明显的滑膜组织的增生及纤维化；28天后，软骨面肿胀继续存在，溃疡可深入深层软骨并暴露深层软骨。Li[24]也进行类似的实验观察，结果与Shuang[22]基本吻合。

可以发现，腰椎小关节软骨面在退变过程中，软骨表面粗糙程度的加剧，甚至出现溃疡、局部缺失或暴露软骨下骨，并可出现数量不等的软骨细胞死亡。

2.3 MMP-13、IL-1的改变MMP-13是一种主要靶向软骨组织的酶，激活MMP-13后能降解胶原蛋白、蛋白多糖、骨结合素等物质，尤其优先降解具有透明软骨特征性Ⅱ型胶原，并参与软骨炎症反应和纤维化过程，这一作用对关节软骨基质的降解有着特别的作用[25-26]。因此,作者认为在退变的软骨组织中也可见MMP-13的表达。

国内对于腰椎小关节突软骨中的MMP-13测定的较少，但有不少文献报道其他部位的退变关节软骨中含有MMP-13。早期通过兔子的关节退变软骨组织进行研究，结果显示MMP-13在软骨退变的早期作用最强，在中、晚期作用减弱[27]。随后，马文明等[28]发现MMP-13在正常关节软骨中几乎不表达或仅少量表达。在轻度至中度退变关节软骨中MMP-13表达上升，同时对Ⅱ型胶原的降解作用增强，导致软骨的完整被破坏。另外发现，MMP-13在重度退变关节软骨的表达显著下降，可能是由于软骨破坏过多后，软骨细胞数量减少，导致MMP-13分泌不足。因此认为退变的软骨细胞可以分泌MMP-13[28]。近期有研究发现，MMP-13与天然抑制剂组织蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP1）的分泌失衡是引起ECM过降解、引发软骨退变的根本原因，另外通过抑制MMP-13的表达能够对骨性关节炎软骨起到保护作用[29]。

此外，上文提到TGF-β1含量可在退变黄韧带组织中增高，而它对于软骨细胞的发展、稳定、修复都有着关键的作用[30]。因此，国外研究发现TGF-β1和MMP13在炎性关节软骨的表达具有相关性。随后发现TGF-β1的表达和MMP13含量呈正相关，关节炎症的发展过程中TGF-β1刺激MMP13含量的升高[31]。总的来说，在退变关节中MMP-13表达类似抛物线，从开始的上升，到严重退变时显著下降。

IL-1是一种由巨噬细胞产生的因子，对于软骨细胞、成纤维细胞和骨代谢等有一定影响，主要分为IL-1α和IL-1β两种类型。腰椎小关节退变后，小关节关节面粗糙，磨损，甚至出现溃疡、局部缺失或暴露软骨下骨，出现软骨细胞死亡。因此在退变腰椎小关节中IL-1的表达情况对于小关节的退变程度也具有一定的意义。Xu等人[32]观察到退变腰椎小关节软骨中IL－1β数量增加，随着退变程度的增加，IL－1β含量也会相应增加，两者呈正相关。国内何飞宇[33]从退变时间观察腰椎退变后IL－1β含量的变化情况，发现造模术后IL－1β明显升高，在2周时升高到巅峰，8周时几乎与正常组IL－1β数量相仿。另外，张继业[34]和Henry[35]等观察兔的腰椎小关节在机械应力后其病理变化，发现高应力可导致腰椎小关节退变，退变程度随着应力时间的延长而增加。此外，小关节面上软骨细胞随着退变会分泌出一些炎性因子如IL-1α、IL-1β、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）等。这3种细胞因子与软骨退变程度呈正相关[34]。

作者认为人体退变软骨细胞可分泌IL-1α和IL-1β，其中IL-1β表达含量上呈升高、到达巅峰、再降低的模式，此外退变腰椎软骨细胞还能释放其他炎性因子如IL-6、TNF等。近期研究[36]发现IL-6、IL-1β 及TNF-α等因子水平显著上升，并对破骨细胞产生刺激，提高破骨细胞自身活性，进一步导致软骨的破坏。这些因子的相关性及各自的作用机理还有待进一步研究。

3 结语

综上所述，腰椎退行性病是一个复杂的疾病，涉及病变的组织广泛，其中包括黄韧带增生肥厚、钙化等及小关节突软骨的磨损、炎性渗出等。黄韧带退变可见韧带中弹力纤维断裂，排列紊乱，数量减少，而胶原纤维数量增多，排列紊乱；同时释放细胞因子TGF-β1和Ⅰ型胶原。而小关节软骨组织则出现关节面粗糙、甚至出现溃疡、局部缺失或者暴露软骨下骨头，大量软骨细胞死亡等现象，并可见一系列炎性因子如MMP-13和IL-1的过度表达。

中医经典《素问·上古天真论》曰：“女子四七，筋骨坚，发长极，身体盛壮；···丈夫三八，肾气平均，筋骨劲强，故真牙生而长极；···五八肾气衰,发堕齿槁,七八肝气衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾气衰，形体皆极”。说明人体随着年龄的增长，会出现脏腑功能衰退，尤其是肝肾亏虚症状。故腰椎的退行性改变和人体肝肾亏虚脏腑功能衰退有关。黄韧带退变钙化、小关节退变增生钙化属于痹证范畴，小关节滑膜炎症属于痿证范畴。黄韧带、小关节软骨、滑膜、关节囊等属中医“筋”的范畴，为肝所主；软骨下骨及韧带钙化组织属中医“骨”范畴，为肾所主。薛己谓：“筋骨作痛，肝肾之气伤也。”自古又有“肝肾同源”的理论，故肝肾两脏在生理、病理上存在着密切的关系。

因此可以通过研究肝肾亏虚腰椎退变病人黄韧带、小关节组织的病理变化以探讨中医“肝主筋”“肾主骨”的可能机制。虽然此文综述了退变黄韧带、小关节组织形态学及相关细胞因子的表达情况，但是这些病例来源并不是肝肾亏虚的患者，也没有经过具体实验及统计学分析与中医肝肾亏虚腰椎退变的相关性，要探讨肝肾亏虚影响腰椎退变的相关性仍需要做进一步的研究，为指导延缓腰椎退变提供理论依据。

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Research Progress on Changes of Ligamentum Flavum and Articular Cartilage after Lumbar Degeneration

LV He,CHEN Feng,ZHOU Xianming,et al Ruikang Hospital Affiliated to Guangxi University of Traditional Chinese Medicine,Nanning(530001)

[Objective]Summary of the changes of the morphology and related factors of the ligamentum flavum and articular cartilage after lumbar degeneration.[Methods]By querying the nearly five years of related literature,review the change of lumbar degenerative disease after the ligamentum flavum, articular cartilage morphology,cytokine transforming growth factor(TGF-beta 1),collagen,metalloproteinase 13(MMP-13)and interleukin 1(IL-1)expression. [Results]①The rupture of elastic fibers in the ligaments of the ligamentum flavum was found to decrease,and the number of collagen fibers increased,and the number of collagen fibers increased,and the numbers of TGF-1 and type I collagen were released.②Articular cartilage tissue appeared in the joint surface coarse dry,and even ulcers,partial loss or exposure to cartilage bone,a large number of cartilage cell death and other phenomena,the excessive expression of IL-1 and MMP-13.[Conclusion]The decrease of elastic fibers in degenerative lumbar spine,collagen fibers increased,the release of cytokines TGF-beta 1 and collagen type I,in addition to the articular surface coarse dry,visible MMP-13 and IL-1 over expression.

lumbar spine;degeneration;ligamentum flavum;articular cartilage;pathological changes

R681

A

1005-5509（2017）06-0548-05

10.16466/j.issn1005-5509.2017.06.025

2016-11-03)

国家自然科学基金（81560778）

Fund project：National natural science foundation(81560778)

陈锋，E-mail:chenfeng2000@163.com