海南省农垦三亚医院消化内科(572000)
阚 娜 黄泽健
重症急性胰腺炎继发胰腺感染的相关危险因素分析
海南省农垦三亚医院消化内科(572000)
阚 娜 黄泽健
目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)继发胰腺感染的相关危险因素,为早期预防继发感染提供依据。方法将169例患者依据是否继发胰腺感染分为感染组(35例)和未感染组(134例),比较两组患者的临床资料,并采用多因素logistic回归法来筛选危险因素。结果 SAP继发胰腺感染的发生率为20.7%(35/169);多因素分析结果显示APACHE II评分(OR=2.494)、机械通气时间(OR=1.931)、胰腺外部感染(OR=3.963)、多器官功能衰竭(OR=7.043)、入院WBC(OR=2.307)为继发感染的危险因素,而血钙水平(OR=0.638)则为继发感染的保护因素。结论 重症急性胰腺炎继发胰腺感染的发病率仍然较高,继发感染将严重影响SAP患者的预后;影响继发感染的独立影响因素包括APACHE II评分、呼吸机机械通气时间、胰腺外部感染、多器官功能衰竭、入院WBC及血钙水平。
重症急性胰腺炎 胰腺感染 继发感染 危险因素 病例对照研究
重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急腹症,具有病情凶险、病情进展迅速、并发症多、治疗棘手、预后不良等特点,约占所有急性胰腺炎患者的10%~20%[1]。临床上尽管通过积极干预治疗,但SAP患者后期病死率仍高达20%以上,主要死因是SAP继发感染[2];继发感染的患者病情复杂,是导致患者住院费用居高不下的重要原因[3]。因此,有效预防SAP继发感染,尤其是胰腺组织的感染,是治疗SAP的主要目标。本研究对169例SAP患者进行回顾性分析,探讨影响SAP继发胰腺感染的相关危险因素,为临床早期预防SAP继发胰腺感染提供临床流行病学依据,现将结果报告如下。
1.研究对象 选取2012年1月~2014年6月在我院消化内科收治的重症急性胰腺炎患者169例,所有患者诊断均符合《重症急性胰腺炎诊疗指南》中规定的诊断标准[4]。169例SAP患者中,男性98例,女性71例;年龄56.2±5.7岁;依据是否发生胰腺感染,将SAP患者分为感染组35例和未感染组134例,胰腺感染发生率为20.7%(35/169)。感染组和未感染组的性别、年龄、病程、就诊时间等基础资料比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性。
2.诊断标准 SAP继发胰腺感染的诊断依据包括[5]:①腹部症状:存在腹痛、压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音消失等症状;②CT诊断发现胰腺病灶区或胰腺内有气泡出现;③满足全身炎症反应综合征四项诊断标准中的两项或者两项以上;④腹腔脓液或胰腺坏死组织等病原菌培养发生阳性。若满足以上四项中的三项即可诊断为胰腺感染。
3.观察指标 制定统一的调查表对SAP患者进行调查,详细记录所有研究对象的各项资料,具体包括性别、年龄、就诊时间、禁食时间、入院时的APACHE II评分、入院时的Ranson评分、机械通气时间、外科手术、2型糖尿病并发症、心血管并发症、胰腺外部感染、全身炎症反应综合征、低氧血症、多器官功能衰竭、入院白细胞数(WBC)、血钙水平等指标。
4.统计分析 使用软件SPSS 18.0进行分析,检验水准α为0.05;两组间的计量资料分析采用t检验,计数资料分析采用四格表χ2检验;多因素分析采用多因素非条件logistic回归。
1.单因素比较分析
由表1可知,感染组的禁食时间、APACHE II评分、Ranson评分、机械通气时间、外科手术、心血管并发症、胰腺外部感染、全身炎症反应综合征、低氧血症、多器官功能衰竭、入院WBC、血钙等12个指标与未感染组比较有统计学差异(p<0.05)。
表1 两组SAP患者的各指标比较分析结果
2.多因素logistic回归分析
以患者是否发生继发胰腺感染为应变量,将单因素分析有意义的12个指标纳入多因素模型,模型筛选采用逐步回归法;由表2可知,最后进入模型有统计学意义的因素包括APACHE II评分、机械通气时间、胰腺外部感染、多器官功能衰竭、入院WBC、血钙水平,前5个因素为危险因素,而血钙水平为保护因素。
表2 影响SAP继发胰腺感染的多因素logistic回归分析
中医理论认为重症急性胰腺炎主要由于饮食内伤(饮食不节、油腻肥甘、过食生冷、醇酒厚味等);或以肝郁气滞,情志不舒,再加上胆胰石积、蛔虫窜扰、阻滞津管,导致肝胆郁滞、横逆脾胃;或以六淫外邪侵袭(以热毒、热邪、湿热)多见。其主要发生在脾、胃、肝胆、大肠,导致焦脏腑功能紊乱,最终引发SAP。SAP继发胰腺感染主要是由于内源性因素引起,而内源性因素又以SAP所引起的全身炎症反应综合征致使机体免疫力下降[6],增加了继发感染的风险性。其发病机制可能是由于SAP和全身反应综合征的作用,为了确保心脏、大脑等重要脏器的血液供应,会引起其他脏器的血液灌注量发生下降,从而引起脏器屏障的保护功能受到损害,易引起多器官功能衰竭,也为继发感染提供了条件。本研究显示,SAP继发胰腺感染的发生率为20.7%,与常延民[7]报道的16.7%相近。继发感染可刺激机体释放大量细胞介质和细胞因子,这些物质进入血液循环会刺激炎性细胞释放更多的介质,形成全身炎性反应综合征,进而导致休克、内环境紊乱、免疫功能受损,甚至多器官功能衰竭,严重危害SAP患者的预后。
本研究多因素分析结果显示,影响继发感染的因素包括APACHE II评分、机械通气时间、胰腺外部感染、多器官功能衰竭、入院 WBC、血钙水平等。APACHE II评分指标是临床上对危重症患者进行测评的重要指标,对于继发感染可以作为预测指标,但该指标是静态指标,胰腺的变化受综合治疗的多种因素影响[8],因此,该评分指标应动态观察才具有较好的预测价值。采用呼吸机进行机械通气,属于侵入性操作,这种创口会增加SAP患者感染的风险,病原菌可通过血行感染胰腺。胰腺外部感染,多见于呼吸道感染、泌尿道感染及腹腔感染,各种因素的相互作用可引起SAP患者继发感染,比如肠道粘膜屏障受损导致细菌直接扩散、门脉系统扩散等途径移位至胰腺,免疫功能受损导致病菌移位至血循环,向胰腺等器官播散,部分患者大剂量使用广谱抗生素所导致细菌耐药或者合并真菌感染[9]。多器官功能衰竭,SAP发生器官衰竭最早累及的是肺脏,表现为血氧饱和度下降,引起呼吸系统感染,各种炎症因子的释放,最终可引起多器官功能衰竭,随着衰竭个数的增加,患者的免疫功能也急剧下降[10],这样会增加继发胰腺感染的风险。入院时的WBC水平反映SAP患者的体内感染情况,WBC水平越高,其后期继发感染的风险性越大;而血钙水平与继发胰腺感染负相关,这可能是由于SAP患者大量体液丢失到间隙,释放出的炎症介质和因子,与体内的钙离子结合,形成皂化斑[11],从而降低血液中的钙离子浓度,因此,在治疗过程中应及时纠正血钙浓度。
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刘 壮)