王燕华 徐桂杰 吴红玉
1.中国水利水电第一工程局有限公司总医院内科,吉林长春 130000;2.北华大学附属医院循环科,吉林吉林 132000
急性心肌梗死与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性研究
王燕华1徐桂杰1吴红玉2
1.中国水利水电第一工程局有限公司总医院内科,吉林长春 130000;2.北华大学附属医院循环科,吉林吉林 132000
目的 研究急性心肌梗死与阻死性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关系,揭示其关联性。 方法 选取2013年12月~2015年12月入院的冠心病患者4125例,其中急性心肌梗死患者1008例,根据体质指数和多导睡眠仪确定冠心病患者其中患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者为933例,采用SPSS统计包,进行统计分析其相关性,并推导回归方程。 结果 急性心肌梗塞与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征存在正性相关,相关系数为0.502,急性心肌梗塞与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征呈直线关系,推导方程为:YAMI=0.842+0.515XOSAHS。 结论 控制和改善OSAHS对控制AMI的发生有着重要的临床指导意义,对于BMI≥28且有心血管表现的患者,我们一定要慎重的筛选其是否具有OSAHS的临床指标。
急性心肌梗塞;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;冠心病;相关性
随着我国经济发展,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的发病率逐年增长,在我国心肌梗死患者每年的新发病例至少50万人以上,其已经成为危害人类健康和生命安全的重要疾病[1]。世界卫生组织预测,急性心肌梗死在2020年将可能成为全球致死原因的第一大疾病。AMI是指由于持久而严重的心肌缺血缺氧而导致部分心肌急性坏死的疾病,属于冠心病的一种,其临床病症包括休克、胸部闷痛、心力衰竭以及心律失常等[2]。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病,主要临床表现为睡眠时反复发生的呼吸暂停和呼吸表浅、夜间睡眠时打鼾觉醒、日间极度嗜睡、认知障碍、并可出现间歇性或持续性低氧血症和高碳酸血症,是一种发病率高、具有潜在威胁的疾病,相关的流行病学调查显示,OSAHS的患病率为2%~15%,是导致心血管疾病的独立危险因素[3],同时可增加患者高血压、心肌梗死和脑中风患者的致死率[4-5]。研究急性心肌梗死与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性,有助于降低急性心肌梗死患者的致死率,揭示其发病规律。
1.1一般资料
选取2013年12月~2015年12月中国水利水电第一工程局有限公司总医院和北华大学附属医院,确诊为冠心病(coronary heart disease,CHD)患者4125例,男2121例,女2004例,平均年龄分别为(49.4±11.1)岁和(52.2±10.7)岁。CHD诊断标准根据国际心脏病学会和协会世界卫生组织临床命名标准化专题组的联合报告标准。分类如下:(1)原发性心脏停搏;(2)心绞痛;(3)心肌梗死;(4)缺血性心脏病中的心力衰竭;(5)心律失常。选取其中心肌梗塞患者1008例,经BMI和DSG检测方法确诊的OSAHS患者933例。
表1 冠心病各种类型患者分布情况
1.2方法
1.2.1BMI测量 对确诊为CHD的4125例患者状态稳定后进行身高、体质量的测量。根据所测得的身高及体质量,计算体质指数(body mass index,BMI)=体质量/身高2(kg/m2)。对于BMI≥28(kg/m2)和非肥胖型以上自我明确主诉有睡眠呼吸暂停障碍的患者及家人明确主诉有睡眠呼吸暂停障碍的CHD患者进行PSG监测,明确OSAHS情况。
1.2.2PSG监测经多导睡眠仪(PSG)确诊OSAHS患者。OSAHS 的诊断标准:采用2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的成人OSAHS 诊治指南(草案)标准:睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)≥5次/h,或每晚7小时的睡眠呼吸过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上[6]。按照AHI值将OSAHS患者分为轻、中、重度:轻度,AHI 5~20 次/ h;中度,AHI 21~40 次/h;重度,AHI >40 次/h。
1.3统计学处理
2.1CHD患者的组成
4125例CHD分别由原发性心脏停搏、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心脏病中的心力衰竭、心律失常者组成,各种类型患者分布见表1。
2.2BMI测量
对4125例CHD患者测量身高、体质量,计算体质指数(body mass index,BMI)=体质量/身高2(kg/m2)。
平均身高=1.74±0.06;平均体质量=80.60± 8.58;平均体质指数=26.62±2.80。
表2 根据BMI人群分类
2.3PSG监测
考虑到目前医疗条件和患者经济问题,因BMI与OSAHS存在正性相关,所以仅检测肥胖型以上(即BMI≥28)的CHD患者和非肥胖型以上自我明确主诉有睡眠呼吸暂停障碍的患者及家人明确主诉有睡眠呼吸暂停障碍的CHD患者。肥胖型以上(即BMI≥28)患者1623例,非肥胖型以上明确主诉睡眠呼吸暂停障碍的患者55例,共1678例。经PSG检测,按照OSAHS 的诊断标准,确诊为OSAHS患者为933例。
2.4AMI与OSAHS的相关性
急性心肌梗死患者1008例。心肌梗死诊断标准:采用中华人民共和国卫生行业标准WS319-2010(冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准)中ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)诊断[7]。根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死);血清生物标志物肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化升高,或开始升高和后继降低取得酶活力的曲线,诊断为心肌梗死。
χ2检验证明OSAHS与AMI间存在着正性相关,R=0.502,P<0.05,可推导OSAHS与AMI曲线回归,进入散点图描述曲线回归模型,根据R2=0.252和散点描记轨迹发现Pearson直线回归拟合度最好(见表5,图1),OSAHS与AMI呈直线性分布规律,所以YAMI=0.842+0.515XOSAHS,其中方程系数项B0,常数项B1均小于0.05。
表3 OSAHS与AMI患病人数分布情况
表4 OSAHS与AMI相关性分析
表5 曲线回归拟合度
图1 曲线回归拟合度
冠心病(coronary heart disease, CHD)是由于冠状动脉粥样硬化造成冠状动脉管腔狭窄或阻塞从而引起心肌缺血缺氧,导致心肌坏死的一类疾病。冠状动脉粥样硬化是发生循环系统疾病的病理基础,它同时也是一个慢性炎症刺激的过程,慢性炎症反应相伴于冠状动脉粥样硬化的起始,在慢性炎症刺激下粥样斑块破裂,动脉血栓形成[8]。近年的相关研究显示,无OSAHS患者的冠心病及动脉粥样硬化发生率明显低于OSAHS患者[9],OSAHS与冠心病具有明显的相关性,OSAHS合并CHD的患者其患病率和死亡率明显增加。相关的流行病学调查显示OSAHS患者患中缺血性心脏病的的风险系数是正常人群的1.2~6.9倍[10]。美国睡眠心脏健康研究所的研究结果表明,AHI>5即增加心血管病的危险性[5]。
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,是临床上比较常见的冠心病类型,且患者愈后一般和致死率较高,临床风险高。AMI临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,常可危及生命。AMI在欧美发达国家最为常见,美国每年约有150万人次以上发生心肌梗死。中国近年来AMI发病呈明显上升趋势,每年新发病例约有50万人次以上,现在年患病人次至少200万人次[10]。
本实验证明OSAHS与AMI存在着正性相关,相关系数为0.502,相关性较强;各种类型的OSAHS与AMI尚不能肯定存在相关性,这可能与我们统计的样本量以及各种类型OSAHS本身细化的标准不同有关。OSAHS与AMI呈线性关系YAMI=0.842+0.515XOSAHS,有利于我们在临床工作中预测彼此的发病率。OSAHS引起AMI高发病率的原因可能为,OSAHS所造成的机体缺氧二氧化碳潴留,交感神经活性增加,儿茶酚胺升高,左心室后负荷增加,血压升高,单位时间内心脏供血量减少,血管内皮细胞及内皮受损,脂质沉积在内膜下,血管内微血栓形成,血管内壁变得狭窄而缺乏韧性,同时OSAHS患者反复出现的低通气量,缺氧现象引起高碳酸血症,促进了炎性细胞因子水平升高,引起炎性细胞因子介导的细胞反应,进一步的增加了血管阻力,影响了血流动力学和血管内皮细胞异常聚集,从而使冠状动脉粥样硬化斑块的发展和形成极易发生,增加了AMI患者的发病率和致死率,风险系数吉大增加[11-15]。
控制和改善OSAHS对控制AMI的发生有着重要的临床指导意义,通过控制和改善OSAHS可以减少AMI的风险系数,同时也可以提升患者的生活质量,对于BMI≥28且有心血管表现的患者,我们一定要慎重的筛选其是否具有OSAHS的临床指标,必要时可以行PSG检测,明确其情况,这对于心血管疾病,尤其是AMI患者具有重要的指导意义。
[1]Afarideh M,Aryan Z,Ghajar A, et al. Complex association of serum alanine aminotransferase with the risk of future cardiovascular disease in type 2 diabetes[J]. Atherosclerosis,2016,254:42-51.
[2]Fan Y,Li Y,Chen Y, et al. Comprehensive Metabolomic Characterization of Coronary Artery Diseases[J]. J Am Coll Cardiol,2016,68(12):1281-1293.
[3]Young T, Peppard P. Sleep disordered breathing and cardiovascular disease: epidemiological evidence for a relationship[J]. Sleep, 2000, 23(4): 122-126.
[4]Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, et al. Long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypoapnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study[J]. Lancet, 2005,365 (9464):1046-1053.
[5]Shahar E, Whitney CW, Redline S, et al. Sleepdisordered breathing and cardiovascular disease: crosssectional results of the Sleep Heart Health Study[J].Am J Respir Crit Care Med,2001,163(1):19-25.
[6]中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J]. 中华结核和呼吸杂志, 2002,25(4): 195-198.
[7]欧阳清彦,王富森,邹月娥,等. 经鼻持续正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心律失常与心肌缺血的影响[J]. 实用医学杂志,2008,24(21):3687-3689.
[8]Hansson GK. Inflammation,atherosclerosis,and coronary artery disease[J].N Engl J Med, 2005,352
(16):1685-1695.
[9]Peker Y, Carlson J, Hedner J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea : a long-term follow up[J]. Eur Respir J,2006,28(3):596-602.
[10]Maekawa M, Shiomo T. Sleep apnea syndrome and ischemic heart disease[J]. Nippon Rinsho,2000,58(8):1702-1706.
[11]Pyati AK,Devaranavadagi BB,Sajjannar SL,et al. Heart-type fatty acid-binding protein, in early detection of acute myocardial infarction: comparison with CKMB, troponin I and myoglobin[J]. Indian J Clin Biochem,2016,31(4):439-445.
[12]Akabane T, Akahane M, Shah A. TIMP-1 stimulates prolifemtion of human aortic smooth muscle cells and raseffector pathways[J]. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2004,13(5):71-77.
[13]M e l t z e r L J,W a l s h C M,P e i g h t a l A A.
Comparison of actigraphy immobility rules with polysomnographic sleep onset latency in children and adolescents[J]. Sleep Breath,2015,19(4):1415-1423. [14]Li DQ,Golding J,Choudhry N. Swept-source optical
coherence tomography angiography and vascular perfusion map findings in obstructive sleep apnea[J]. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina,2016,47(9):880-884.
[15]Bang WD,Kim K,Lee YH,et al. Repolarization heterogeneity of magnetocardiography predicts long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction[J]. Yonsei Med J,2016,57(6): 1339-1346.
Correlation study on acute myocardial infarction and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome in coronary heart disease
WANG Yanhua1XU Guijie1WU Hongyu2
1. Internal Medicine, General Hospital of SINOHYDRO BUREAU 1 Co., LTD, Changchun 130000, China; 2. Circulation Section, Affiliated Hospital of BeiHua University, Jilin 132000, China
Objective To study and reveal the correlation of AMI and OSAHS in CHD. Methods 4125 cses of CHD patients cured in our hospital from December 2013 to December 2015 were selected as the study objects, including 1008 AMI patients. Body mass index and multi guide sleep instrument were used to ensure the patients with coronary heart disease. 933 cases were patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. SPSS statistical package were used to analyze the statistical analysis of the correlation, and to derive the regression equation. Results There was positive correlation between acute myocardial infarction and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, and the correlation coefficient was 0.502. The relationship between acute myocardial infarction and obstructive sleep apnea hypopnea syndrome. The regression equation was YAMI=0.842+0.515XOSAHS. Conclusion Controlling and improving the symptom of OSAHS are beneficial to control the occurrence of AMI. For BMI≥28 patients with cardiovascular performance, we must be cautious screening if they had the clinical indicators of OSAHS.
Acute myocardial infarction; Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome; Coronary heart disease; Correlation
R766
B
2095-0616(2016)18-181-04
(2016-07-27)