rhBNP在急性心肌梗死中的应用

乔莉莉，刘 虹*

（山西医科大学，山西　太原　030000）

rhBNP在急性心肌梗死中的应用

乔莉莉，刘 虹*

（山西医科大学，山西太原030000）

目的 探讨重组人脑利钠肽（rhBNP）在未行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性心肌梗死（AMI）患者中的作用。方法 选择临汾市人民医院2013年1月～2015年2月初次诊断的AMI患者95例，随机分为rhBNP治疗组及常规治疗组。分别观察；入院时及入院24 h心率（HR）、脑钠素（BNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）；入院48 h HR；入院72 h BNP；入院96 h cTnI、CK-MB；入院时及入院1周行超声心动图检查，测量LVED、IVS、LVWP、EF。结果 rhBNP治疗组与常规治疗组比较HR、BNP、cTnI、 CK-MB，差异有统计学意义（P＜0.05）；测量两组LVED、IVS、LVWP、EF，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 rhBNP对 AMI患者治疗有效，对于未行PCI治疗的患者而言是一种新的治疗选择。

rhBNP；AMI；心率；CK-MB；cTnI

AMI是一种多发疾病，调查显示本病在我国发病率较前明显上升［1］。rhBNP在机制上有扩张外周动脉及静脉，降低血压，利尿，延缓心脏重塑等一系列作用。对基层医院，因技术条件和设备等限制，未能及时行PCI术，药物治疗仍是首选。因此了解rhBNP在未行PCI治疗的AMI患者中的作用，有重要意义。

1　资料与方法

1.1一般资料

选取临汾市人民医院2013年1月～2015年2月初次诊断的AMI患者95例作为研究对象。患者均按照指南明确诊断为AMI，均未行PCI术，患者均给予药物溶栓并再通。随机分为rhBNP治疗组35例和常规治疗组60例。

1.2方法

常规治疗组按照指南标准治疗。rhBNP治疗组加用rhBNP（国产，新活素，规格：0.5 mg/支），在确诊AMI发病12 h内给药，连续泵入72 h，之后仍继续进行标准治疗。rhBNP负荷剂量1.5 ug/kg，静脉推注3～5 min（也可不用）；继以维持剂量0.01～0.015 ug/（kg·min）静脉泵入。

1.3观察指标

观察入院时及入院24 h HR、BNP、cTnI、CKMB；入院48 h HR；入院72 h BNP；入院96 h cTnI、CK-MB；入院时及入院1周行超声心动图检查，测量LVED、IVS、LVWP、EF。

1.5统计学分析

2　结 果

rhBNP治疗组与常规治疗组HR值比较：入院48 h，差异有统计学意义（P＜0.05）。CK-MB比较：入院96 h，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。rhBNP治疗组与常规治疗组BNP值比较：入院72 h，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。rhBNP治疗组与常规治疗组cTnI比较：入院96 h，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表1　两组HR、CK-MB比较

表2　两组入院时、入院24 h、入院72 h BNP值比较

表3　两组入院时、入院24 h、入院96 h cTnI比较

3　讨 论

AMI发生后激活了神经内分泌系统：SNS和RAAS系统，儿茶酚胺、AngII等发挥了重要作用［2］。AMI时心肌细胞缺血，短时间出现大量细胞坏死，释放细胞因子，导致炎性改变并使心肌结构改变，心脏收缩及舒张功能障碍，临床表现出心脏血流动力学障碍。AMI发生后自主神经功能受损致HR加快可能机制为：（1）剧烈疼痛使SNS兴奋，释放NE，激活β1受体。（2）RAAS系统被激活，AngII促使NE释放。（3）心肌收缩力减弱，血压下降，迷走紧张下降，增强交感紧张。本研究中，rhBNP治疗后48 h心率下降明显，表明rhBNP可能是通过抑制SNS和RAAS系统，减少NE释放等机制使HR减慢。

CK-MB值入院24 h显著上升，继而下降，本研究有相同结论。CK-MB是心肌损伤的指标：若CK-MB持续保持在高水平，意味心肌坏死继续；若恢复正常后再次升高，提示原梗死部位扩展或有新的梗死出现；进行溶栓治疗后，峰值提前。在本研究中，rhBNP治疗组CK-MB在入院96 h下降更明显。提示rhBNP可能的作用：改善心肌细胞缺血，减轻心肌损伤，减少心肌坏死范围，阻止梗死部位的继续扩展及发生再梗死。

AMI患者的血浆BNP显著增加，与Morita等［4］结论相同。BNP用于评价心功能，本研究中：入院72 h，rhBNP治疗组BNP值低于常规治疗组。原因：rhBNP干预后改善了梗死区域心肌细胞缺血缺氧，提高了局部心肌的弹性，心功能得到改善，Killip分级Ⅱ级表现更为明显。

cTnI是目前已知的最为重要的心肌损伤标志物，心肌损伤后，自心肌中释放入血。入院24 h明显升高，继而下降。本研究还显示：入院96 h，rhBNP治疗组cTnI值低于常规治疗组。提示rhBNP对AMI出现的心肌细胞缺血等损伤，能减轻继续损伤。随着Killip分级级别升高，该作用减弱，考虑与心功能相关。

而rhBNP治疗组和常规治疗组比较：LVED、IVS、LVPW、EF，差异无统计学意义（P＞0.05），考虑心肌重塑是一个慢长的过程［3］。在本研究中，经过rhBNP治疗后HR、BNP、cTnI、CK-MB改善，证实rhBNP能够使心脏自主神经调节功能改善，减轻心肌损伤，改善心功能。因此，rhBNP是AMI的有效治疗手段之一。

［1］冯 丹，曹华军.心肌标志物联合检测在急性心肌梗死早期诊断中的应用［J］.中国急救医学，2014，9（9）:840-842.

［2］李亚东，刘 雯.心肌肌钙蛋白检测对心肌损伤性疾病的诊断分析［J］.中国医药指南，2014，8（24）:89-90.

［3］唐 江，方臻飞，何 毅，郭书红.心脏型脂肪酸结合蛋白在早期诊断老年人急性心肌梗死中的应用价值［J］.中华老年医学杂志，2013，12（12）:1269-71.

［4］Morita E， Yasue H， Yoshimura M， Ogawa H， Jougasaki M，Matsumura T， Mukoyama M， Nakao K.Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocar-dial infarction［J］.Circulation，2009，88（1）:82-91.

本文编辑：徐 陌

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ISSN.2095-6681.2016.04.052.02

刘虹，E-mail：lh9098@aliyun.com