张姝妤
河南驻马店市中心医院儿童康复科 驻马店 463000
小儿脑性瘫痪癫痫风险因素分析
张姝妤
河南驻马店市中心医院儿童康复科驻马店463000
目的探讨小儿脑性瘫痪(cerebral palsy,CP)癫痫的风险因素,为临床治疗提供依据。方法选取我院2011-12-2014-11出生的530例脑瘫患儿进行回顾性资料分析,其中合并癫痫(epilepsy,EP)105例,未合并癫痫425例,汇总其高危因素、影像学资料等,对105例脑瘫合并癫痫患儿的临床发作特点,所属瘫痪类型及智力发育水平进行分析。结果低体质量,颅内出血是脑瘫患儿发生癫痫的风险因素,与未发癫痫组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。影像学检查中患儿脑部结构畸形,脑软化均为脑性瘫痪患儿发生癫痫的风险因素,与未发癫痫组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。智力评估中脑瘫合并癫痫患儿智力中发育异常占97.14%,未合并癫痫组智力发育异常占64.94%,智力评估差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿脑瘫癫痫风险因素分析提示出生体质量偏低,有颅内出血,脑结构异常,脑软化,智力发育低下的患儿易发生癫痫,临床可针对这一特点进行预见性防治,降低小儿脑性瘫痪癫痫发生率。
小儿脑性瘫痪;癫痫;风险因素
脑瘫是发育期间儿童脑部因损伤致使的运动障碍疾病,临床特点包括智力低下,姿势异常,并发癫痫等症状,预后不佳[1-2]。对小儿脑瘫癫痫的风险因素进行探讨,可预先针对风险因素给予个体化护理治疗,降低脑瘫患儿并发癫痫的发生率[3]。本文对我院2011-12-2014-11收治的530例脑瘫患儿的临床资料进行回顾性分析,观察探讨小儿脑瘫癫痫的风险因素,为临床治疗提供依据。现报道如下。
1.1一般资料对我院2011-12-2014-11收治的530例脑瘫患儿的临床资料进行回顾性分析,其中合并癫痫105例,男51例,女54例;其中强直阵挛性发作52例,肌阵挛癫痫发作37例,16例局灶性发作包括婴儿痉挛10例,复杂部分发作6例。未合并癫痫425例,215例,女210例;年龄6个月~4.5岁,平均(2±0.5)岁。105例合并癫痫患儿中脑瘫类型如下:四肢瘫62例,偏瘫28例,双瘫9例,单瘫6例。所有患儿均经颅脑MRI平扫,脑电图检查确诊。合并癫痫组及未合并癫痫组一般资料等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。经本院伦理委员会批准,所有受试者均签署知情同意书,研究人员合格通过医院研究内容培训考核。纳入标准[4]:脑瘫患儿疾病类型相同,排除短期内并发急慢性感染、患有严重心肺基础性疾病,由于其他原因如遗传、代谢性疾病、肌肉异常引起的原发性癫痫患儿。
1.2研究方法分析530例患儿高危因素、影像学资料等,对105例脑瘫合并癫痫患儿的临床发作特点,所属瘫痪类型及智力发育水平进行总结分析。应用Gesell发育量表[5]评估105例合并癫痫患儿的五大功能区:大运动、适应能力、精细运动、个人-社会交往、语言能力。用DQ测评[6]合并癫痫患儿的发育智商。
1.3统计学方法采用SPSS 17.0统计软件进行统计分析,计数资料以率(%)表示,采用卡方检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1脑瘫合并癫痫患儿风险因素分析低体质量,颅内出血及其他未明原因是脑瘫患儿发生癫痫的风险因素,与未发癫痫组相比差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 脑性瘫痪合并癫痫患儿风险因素分析 (n)
2.2脑瘫合并癫痫患儿影像学风险因素分析影像学检查中患儿脑部结构畸形,脑软化均为脑瘫患儿发生癫痫的风险因素,与未发癫痫组相比差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 脑性瘫痪合并癫痫患儿影像学风险因素分析 (n)
2.3脑瘫合并癫痫患儿智力评估分析智力评估中脑瘫合并癫痫患儿智力中发育异常占97.14%,未合并癫痫组智力发育异常占64.94%,在智力评估各项差异均有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 脑性瘫痪合并癫痫患儿智力评估分析 (n)
脑瘫常并发智力低下,姿势异常,癫痫等症状,预后不佳,对患儿智力有较大影响[7]。本研究中530例脑瘫患儿发生癫痫率19.18%,其中首发年龄<1岁患儿66例,占62.86%,与陈艳等[8]报道的脑瘫患儿癫痫发病率18.2%相近。但Jacobsson等[9]240例研究样本中回顾性统计脑瘫患儿癫痫发病率为31.8%,有较大差异,这可能与患者群体,样本数量,选取研究时段不同等因素有关。Hagberg等[10]研究表明幼儿脑瘫合并癫痫其智力障碍率高达89.6%以上,本文研究结果患儿智力中发育异常占97.14%,与上述结论相符合,而425例未发癫痫患儿智力发育异常占64.94%,与尤玉慧等[11]报道比例68.2%相近,提示患儿智能发育的程度与癫痫发生风险度密切联系。
本文结果显示,低体质量,颅内出血是脑瘫患儿发生癫痫的风险因素,影像学检查中患儿脑部结构畸形,脑软化均为脑瘫患儿发生癫痫的风险因素,与未发癫痫组相比差异有统计学意义(P<0.05)。这是由于癫痫发病生理机制在于破坏神经细胞膜渗透功能,使钠钾交换障碍,细胞内钠离子含量上升,从而使膜静息电位去极化降低,与正常邻近神经细胞之间形成膜电位差,出现动作电位,局部神经兴奋。当病灶大量积累,神经细胞兴奋刺激增强,同步化放电,产生癫痫,若经联合纤维播散则出现癫痫大发作。故而脑部结构异常或脑软化患者易出现癫痫。张传东等[12]报道显示,低体质量,颅内出血与癫痫发病有明确关系,其研究的高危因素中显示低体质量,颅内出血是癫痫的危险因素,而早产,窒息等并无影响。O'Shea[13]回顾性研究报道癫痫发病及治疗预后情况与患儿脑部结构畸形具有正相关性,以影像学检查未脑软化、发育畸形为主的癫痫患者需2种以上药物才可控制,其余仅为脑皮质发育不良患者病情随治疗原发病而预后良好,可较好控制癫痫发作。这是由于癫痫样放电使脑部异常神经元中的钙离子浓度过高,增加兴奋毒性谷氨酸盐在脑组织内含量,导致神经元死亡,对脑瘫合并癫痫患儿大脑皮质造成不可逆性损伤,导致预后及控制不佳。
综上所述,出生体质量偏低,有颅内出血,脑结构异常,脑软化,智力发育低下的患儿易发生癫痫,临床可针对这一特点进行预见性防治,降低小儿脑性瘫痪癫痫发生率。
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(收稿2015-06-11)
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1673-5110(2016)17-0093-02