超声检测急性呼吸窘迫综合征患者肺复张时急性血流动力学变化*

祖国亮，尹 康，欧阳松茂，刘晓峰,朱宏泉

(赣南医学院第一附属医院重症医学科，江西赣州 341000)

超声检测急性呼吸窘迫综合征患者肺复张时急性血流动力学变化*

祖国亮，尹 康，欧阳松茂，刘晓峰,朱宏泉

(赣南医学院第一附属医院重症医学科，江西赣州 341000)

目的 了解急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺复张时的急性血流动力学变化，并对比研究肺复张对肺内/外源性ARDS患者心脏和血流动力学影响的差异。方法 根据病情需要，采用控制性肺膨胀法对该院重症医学科收治的22例血流动力稳定、无心脏疾病并接受机械通气的ARDS患者进行肺复张，其中肺内源性组(ARDSp)10例，肺外源性组(ARDSexp)12例，持续气道正压通气(CPAP)压力40 cm H2O，维持30 s，肺复张前及结束后30 s立即使用M型超声探查双侧心室内径，三尖瓣收缩期位移(TAPSE),组织多普勒法了解左右心室的心肌收缩力。监测同一时间点血压、心率、中心静脉压力等指标。肺复张前及结束5 min进行动脉血气分析。结果 患者肺复张前后的氧合指数分别为(130±38)mm Hg和(180±62)mm Hg，比较差异有统计学意义(P<0.01)。平均动脉压、收缩压、舒张压在复张终止时均发生下降(P<0.05)，稍后恢复正常。左心室舒张末内径和右心室舒张末内径在肺复张结束时均下降，与基础水平差异有统计学意义(P<0.01)。二尖瓣环前叶收缩期运动峰值速度(SM)在复张前后无明显波动(P>0.05)。通过对比研究发现平均血压变化和患者的左室舒张末期内径变化百分比具有相关性(r=0.61，P<0.01)。ARDSp组和ARDSexp组组间比较肺复张前后心率、血压、心室内径、SM变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肺复张过程中观察到短暂的平均血压的下降，其与心脏前负荷的改变显著相关。

呼吸窘迫综合征,成人；血流动力学；肺复张手法；超声心动图

肺复张作为肺保护性通气的补充，是治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要方法之一[1]。肺复张方法较多，其中研究较多的就是控制性肺膨胀，使用30～45 cm H2O压力，维持15～40 s[2-4]。尽管大多数ARDS患者可以耐受肺复张，但仍存在肺损伤和循环功能紊乱危险。肺内源性ARDS(ARDSp)和外源性ARDS(ARDSexp)患者肺部的病理生理损害有所不同，因此对肺复张的反应性也不一致，ARDSexp和ARDSp在肺复张过程中的急性血流动力学和心脏改变的差异仍需深入研究。Toth 等[5]在最近针对ARDS患者的研究表明，在肺复张后呼气末正压通气(PEEP)滴定过程中心输出量出现较明显的波动，但这种波动并未表现在中心静脉压(CVP)、心率、平均动脉压(MAP)的监测中。超声可以探测心脏前后负荷和心肌收缩力，有常规血流动力学监测项目没有的优势。本研究通过对两类ARDS患者肺复张前后进行心脏超声探查，结合传统循环标指，了解肺复张过程中短暂心脏和血流动力学变化及ARDSexp和ARDSp在这种变化之间的差异。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院重症医学科2014年1月至2015年8月收治的确诊的ARDS患者22例，诊断标准符合柏林标准[6]，要求其氧合指数(PaO2/FiO2)≤200 mm Hg，胸片呈双肺弥漫性改变。排除标准包括：(1)心源性肺水肿；(2)合并慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)；(3)2个月内发生过心绞痛或心肌梗死或合并其他心脏疾病；(4)严重颅内高压；(5)妊娠；(6)循环不稳定平均血压小于65 mm Hg；(7)胸廓畸形；(8)有气压伤的表现；(9)年龄小于18岁；(10)2个月之内发生过不稳定性心绞痛或心肌梗死；(11)尚未控制的心律失常；(12)其他不适合行胸部超声检查的患者，如过度肥胖等；(13)肺复张过程中出现明显的血压下降[肺复张后收缩压(SBP)<90 mm Hg,舒张压(MAP)下降大于20%]。根据患者的病史、临床表现、影像学表现、病原学检测结果分为ARDSp组(n=12)，ARDSexp组(n=10)。

1.2 肺复张实施过程 所有患者均行气管插管或气管切开机械通气，使用Drager呼吸机(德国德尔格产)，采用肺保护性通气策略，容量控制模式，潮气量6 mL/kg,根据患者的氧合情况配置氧浓度和PEEP，以达到SPO2≥90%，并使平台压小于或等于30 cm H2O。使用PEEP试验以确定最佳PEEP，即每次上调1～2 cm H2O(至5～15 cm H2O)，以使氧合改善最大化(或以氧合指数大于200 mm Hg为初始目标)，同时不出现血流动力学明显改变(血压、心输出量下降大于20%或动静脉血氧含量差增加20%以上)。肺复张前患者均经中心静脉持续泵入一定剂量的多巴胺或去甲肾上腺素，以使MAP>65 mm Hg。右颈内静脉或右锁骨下静脉手动测量CVP，控制液体入量使CVP维持在8～12 cm H2O、尿量大于或等于1 mL·kg-1·h-1。第1次肺复张在机械通气24 h内进行，为了使患者耐受持续的气道高压力，使用咪达唑仑、芬太尼镇静，镇静深度为Ramsay评分4～5分，将FiO2上调至100%，保留自主呼吸的情况下改用持续气道正压通气(CPAP)模式，压力40 cm H2O，维持30 s，之后恢复之前的呼吸机参数。

1.3 监测指标 所有患者均通过桡动脉置管接压力传感器实时监测SBP、DBP、MAP。其他监测指标包括心率、CVP。以上监测指标均于肺复张开始前，结束后立即予以记录一次。肺复张前、肺复张结束后立即进行心脏超声(迈瑞M5M5T)探查，使用M超声探查左右室长轴切面，测量左心舒张末期内径(LVEDD)和右心室舒张末内径(RVEDD)，计算左心室射血分数(LVEF)和右心室有射血分数(RVEF),心尖四腔切面测定三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)。以TDI技术检测心尖四腔切面二尖瓣前叶收缩期运动峰值速度(SM)。超声探查固定由1名医师完成。以上数据均测量3个心动周期后取平均值。所有数据通过刻录光盘予以保存，最后数据的分析判断由对患者疾病情况不知情的超声科医生完成，并由一名更高级别的医生进行审核。肺复张前及复张后5 min抽取动脉血行血气分析，包括PaO2、PaCO2、PH等。

2 结 果

2.1 一般资料 本研究共纳入22例患者，其中男14例，女8例，年龄20～75岁，平均(51±14)岁。其中急性重症胰腺炎8例，其他腹腔感染4例，肺炎10例。收住综合ICU第一个24 h的APECHEⅡ评分平均为(21±9)分。研究距离确诊ARDS的时间为(1.5±2.2)d。肺损伤评分(Lis)平均为(2.8±0.5)分。

2.2 肺复张前部分呼吸机参数及复张前后部分血流动力学指标 20例患者共进行了有效的肺复张，其中2例患者肺复张过程中出现血压较明显下降(肺复张后SBP<90 mm Hg,MAP下降大于20%)，于是放弃肺复张，血压立即自动恢复，并未产生不良影响。肺复张前患者呼出潮气量为(340±55)mL,设置PEEP值为(11.0±1.2)cm H2O。肺复张前和肺复张5 min后的PaO2/FiO2变化差异有统计学意义(P<0.01)。平均血压、SBP、DBP在复张终止时均发生一定程度的下降，差异均具有统计学意义(P<0.05)，见表1。患者肺复张后5 min MAP (95±13)mm Hg，与治疗前(96±15)mm Hg比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺复张前后的心率没有明显变化，部分患者中间一过性下降，复张结束后恢复正常。

2.3 肺复张前后的超声检测结果 LVEDD禾RVEDD在肺复张后均明显降低，前后比较差异有统计学意义(P<0.01)。肺复张前和终止时比较，LVEF、RVEF、SM、TAPSE无明显变化(P>0.05)，见表2。

2.4 ARDSp组和ARDSexp组肺复张前后指标对比 ARDSP组和ARDSexp组肺复张前后超声指标和血流动力学指标变化对比，组间各指标变化差异均无统计学意义(P>0.05)，见表3。

2.5 相关性分析 相关性分析表明，平均血压变化百分率(-9%+14%)和左室舒张末期内径变化百分率(-15%+8%)之间呈正相关(r=0.61，P<0.01)。

表1 所有患者肺复张前后血气指标及部分血流动力学指标

a：P<0.05，b：P<0.01，与复张前比较。

表2 肺复张前后超声检测指标

a：P<0.01，与复张前比较。

表3 ARDSp组和ARDSexp组肺复张前后血流动力学及超声检测指标对比

3 讨 论

肺复张是在自主呼吸或设定潮气量的基础上，在一个短暂的时间内以较高的CPAP或PEEP，一般是30～45 cm H2O不等，使尽可能多的已萎陷的肺泡复张，目的在于将具有潜力的复张的肺泡打开[7]。由于肺泡塌陷带来诸如肺容积减少、肺顺应性降低、通气血流比例失调、肺动脉高压等一系列损害，采取积极有效的措施使塌陷的肺泡复张，并保持开放状态，就显得极有意义[8]。尽管大多数ARDS患者能比较好地耐受肺复张，但两个方面的不良反应仍应引起高度重视，一是有引起气压伤、肺毛细血管牵拉损伤的可能；另一方面就是对血流动力学的影响[2]。既往的研究表明，ARDSexp和ARDSp患者由于病理生理改变的差异，对肺复张的反应是不一样的，肺外源性的ARDS患者氧合改善更明显。但两型ARDS在肺复张时血流动力学方面改变的差异的报道较少。

使用控制性肺膨胀法进行肺复张，CPAP压力40 cm H2O，维持30 s，根据经验，这样的压力和维持时间是比较安全、有效的。研究结果证明，这种程度的压力和维持时间能较明显的改善患者的氧合指数，而只有很少的患者不能耐受(2例)。本研究的另一个发现是，控制性肺膨胀法进行肺复张可以导致短暂的血压下降，这与同一时期的前负荷下降显著相关，而心肌收缩力在此过程中没有明显变化。最后，本研究发现ARDSp患者和ARDsexp患者肺复张过程中循环系统的变化无明显差异。对于研究结果中血压下降的解释如下：(1)胸内正压导致的静脉回流减少被认为是最主要的原因；(2)肺血管阻力增加导致的右心的后负荷增加也被认为是另一个重要原因，这会导致射血阻力增加和室间隔左移[9]。研究表明，急性肺动脉高压在ARDS患者中较常见，右心功能的损害比较普遍，是机械通气控制平台压力必须考虑的一个因素[9-12]。但肺复张对心肌收缩力影响的研究甚少，由于对回心血量减少的代偿性反应，作者预计其是增加的。在本研究中，用组织多普勒技术发现，左右心肌收缩力在肺复张过程中并未明显变化，LVEF和RVEF也未见明显变化。复张起始阶段的心率下降可能与迷走神经张力增高有关(类似于Valsava动作)；复张后期心率恢复，可能与后期交感神经反射性兴奋有关[13-14]。

反映心肌收缩功能的指标较多，本研究选用SM评价左心收缩功能，TAPSE评价右心收缩功能，所选的两种方法可操作性强，重复性高，相对较精确，简单易行[15-18]。本研究肺复张前后两指标变化均差异均无统计学意义，排除了心肌收缩功能导致血压下降的可能，进一步证明了血流动力学波动是前后负荷改变导致的，这和之前的研究结果一致。

本研究重点监测了肺复张即时的血流动力学变化，但对于肺复张后的循环演变未作详细跟踪。Lim等[19]用猪制成3种不同的ARDS模型，即亚油酸模型组、肺炎模型组、呼吸机通气相关模型组，观察它们肺复张后血流动力学改变，亚油酸组和呼吸机相关性肺损伤组的心输出量均在肺复张结束5 min后恢复至基线水平，而肺炎模型组的心输出量在15 min后仍呈下降状态。

另外本研究有如下不足：(1)由于样本含量较少，统计效能偏低；(2)使用了传统的二维超声即M型超声测量的指标，在量化分析是不够精确；(3)未进行肺动脉压力测定，对于右心后负荷的变化情况需待进一步研究。

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Critical ultrasound assess the acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in patients with acute respiratory distress syndrome*

ZuGuoliang,YinKang,OuYangSongmao,LiuXiaofeng,ZhuHongquan

(DepartmentofCriticalCareMedicine,FirstAffiliatedHospitalofGannanMedicalCollege，Ganzhou,Jiangxi341000,China)

Objective Use ultrasound to assess the acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in ARDS patients,and to analyze the difference of acute hemodynamic effects of recruitment maneuvers in ARDSp and ARDSexp patients.Methods According the clinical indication,22 ARDS patients whose hemodynamic is stable and ventilated was performed sustained inflation (SI)with a pressure of 40 cm H2O for 30 seconds(10 with ARDSp,16 with ARDSexp).Bilateral Ventricular dimensions and TAPSE were obtained immediately before and 30 seconds after the RM.Tissue Doppler imaging was performed to access the cardiac contractility.At the same time,blood pressure(BP),heart rate,CVP were recorded.Arterial blood gas analysis was performed just before and 5 minutes after the RM.Results After the RM the PaO2/FiO2changed significantly(130±38)mm Hgvs. (180±62) mm HgP<0.01.Mean,systolic,and diastolic BP decreased at the end of RM[MAP (95±13) mm Hg to (80±16)mm Hg,P<0.05]and recovered quickly.LVEDD and RVEDD was diminished after the RM(P<0.01)when Sm remained stable(P>0.05).The fractional changes in mean BP and left ventricular end-diastolic dimension after RMs were correlated significantly with each other(r=0.61).Comparison of the pulmonary and extrapulmonary groups showed no significant difference with respect to changes in BP,heart rate,SM or ventricular dimensions.Conclusion During RM,we observed a short time decrease in BP,the range was correlated with the preload decrease,at the same time,the cardiac contractility was stable.The pulmonary and extrapulmonary groups showed no significant difference about hemodynamic after RM.

respiratory distress syndrome，adult;hemodynamics;recruitment maneuver;ultrasonic cardiogram

10.3969/j.issn.1671-8348.2016.34.012

江西省赣州市科学技术局指导性科技计划项目(GZ2014ZSF090)。 作者简介：祖国亮(1979-)，主治医师，硕士，主要从事重症医学的研究。

R563.8

A

1671-8348(2016)34-4788-03

2016-05-16

2016-08-04)