消化系统疾病的神经系统表现

张洪军黑龙江省云山农场医院

消化系统疾病的神经系统表现

张洪军
黑龙江省云山农场医院

各系统各器官的疾病均可直接或间接地引起神经系统的障碍或病理损害。本文主要对消化系统疾病的神经系统表现加以分析。

消化系统疾病；神经系统；表现

一、胃切除术后的神经系统并发症

有些部分或全胃切除的患者在数年后，常因术后的代谢障碍而引起各种神经系统的并发症，如周围神经病，肌病，骨髓病，运动神经元病，痴呆症，视神经萎缩，小脑共济失调以及癫痫发作等。其致病因素可能为维生素D缺乏，低血钾，维生素B12缺乏等。特异性替代治疗可获较好的治疗效果。

二、吸收不良综合征

少数吸收不良综合征患者可具有神经系统的临床表现，如低血钙，低血钾，有时可产生严重的抽搐或瘫痪。在成人麦胶过敏性肠病，可出现肌病，周围神经炎，视神经萎缩和大脑共济失调，这些症状的病因目前还不清楚。因脂肪泻而造成的镁缺乏可产生昏厥、抽搐、痴呆和肌肉萎缩。麦胶过敏性肠病人成人患者中颅骨基底可出现压迫现象，可能由于在幼年期因吸收不良，达成颅骨软化的结果。

whipple病亦可以现神经系统的合并症，如精神状态的失常，视力模糊，眼球麻痹，阵发性抽搐，痉挛性麻痹以及发音困难等，但脑脊液检查正常，在有些患者的中枢神经系统内有广泛呈灶性分布的多糖蛋白浸润，此种改变系whipple病的特点。

三、维生霸B12缺乏

在一些慢性胃病患者中，因内在因子的缺乏常可引起维生素B12缺乏症，这种情况以萎缩性胃炎为较常见。维生素B12缺乏可表现在两大系统，即血液系统和神经系统。血液方面以大细脑性贫血为主，神经系统的主要损坏脊髓的后柱和侧柱。临床表现为震颤，位置感减退或消失，两下肢痉挛强直，亦可出现周围神经炎，味觉缺乏和视神经萎缩。此症必须早期诊断，及时治疗，若待一旦出现了两下肢痉挛，则病情就不易恢复了。

四、胰腺疾病

本病常并发于急性出血性胰腺炎，为预后不良之表征。急性胰腺炎之脑神经损害的发生率约为10-27%，合并精神障碍之发生率约为3.1%。神经、精神症状之出现，大部分病人在急性胰腺炎发病后3-5天内，或出现在慢性再发性胰腺炎的恶化期，但少数病例可以精神神经系症状为其首要症状，以致诊断困难而收入精神病院。其在神经、精神方面之表现也是多样化的，概括为下列四类：

（一）精神症状：轻重不一，轻者可仅表现为一般神经衰弱症侯群，如全身衰弱、疲倦乏力、耳鸣、心慌、失眠等。病情稍重者则有谵妄、意识障碍，各种带迫害性质的幻觉等典型的精神病症状。病情进一步发展，最后可出现嘻唾、木偶以至昏迷。精神症状持续的时间，视原发病病情的轻重而定，短者一天，长者可达数周不等。一般而言，原发病的病情越严重，则精神障碍持续的时间也越长。

（二）植物神经功能失调：单独出现者少见，常伴发于精神神经症状，表现为心动过速、多汗、血压不稳。

（三）脑膜刺激征；脑膜刺激征多见于急性出血性胰腺炎患者，为预后不良之表现。临床上有头痛、呕吐以及颈项强直，克氏征阳性，布氏征阳性等。

（四）脑、脊髓症侯群：临床上患者呈现各种各样的大脑与脊髓损害性照状，如角膜反射迟钝，眼球震颤，面神经瘫痪、发音障碍，吞咽困难，肌张力增高，下肢痉挛性瘫痪等，个别报告有癫痫样发作者。

必须指出，上述四大症状组，在急性胰腺炎患者中，单独出现者较少，常以两组或两组以上的症状同时出现，或以某一组症状为主，再同时合并其他各组症状。

关于急性胰腺炎并发神经精神症状之机理，目前还不十分清楚。根据动物实验和临床观察，大多认为急性胰腺炎时，胰腺中一些特殊的酶，被释放至血液中，通过血脑屏障引起脑神经细胞的损害，而造成各种的精神神经系的症状。这些能通过血脑屏障的酶，有脂肪分解酶(它能使神经细胞产生脱髓鞘性病变)、磷脂酶A(它能分解神经组织的卵磷脂)。胰蛋白酶并非引起“急性胰腺炎性脑病”之致病物质。因已被证明它不能通达血脑屏障，但目前发现胰腺能分泌磷脂酶A的前体物质磷脂酶A原，而胰蛋内酶可使此物质变为磷脂酶A，故胰蛋白酶在“急性肋腺脑病”的发病机理中，仍具有间接的重要作用。

慢性胰腺炎合并神经系统症状远较急性胰腺炎少见。但亦有得件胰腺炎合并精神失常的报告，在慢性间质性腮腺炎患者有不同程度的焦虑、激动、感觉丧失、发言障碍以及肌肉强直等改变，同时亦发现在慢性胰腺炎患者中有以忧抑、焦虑、幻觉为首要临床表现者。胰腺内分泌障碍一——胰岛细胞腺瘤，神经精神症状亦常为其首发症状，如神经过敏、忧虑不安、举止失常，以及低血糖等；重症患者还可有惊厥或昏迷，如对此认识不足，则常导致误诊。

五、肝性昏迷

（一）葡萄糖代谢障碍；众所周知，葡萄糖为神经组织代谢主要能源，因此当肝细胞严重病损时，肝糖原之合成及分解作用以及肝糖原之异生作用均减弱或消失，以致血糖下降，脑细胞功能失常。

（二）氨代谢失常：很早以前有人观察到，对肝硬化病人给予含氨制剂如氯化氨，胺盐阳离子交换树脂，尿素或蛋白质食物，均可诱发与肝性昏迷相似的表现；具有肝性昏迷症状的病人，其精神症状，常可因给予蛋白质饮食，尿素或氯化氨而加重，限制食物蛋白，除去尿素或氯化氨可获得改善或完全好转，这说明肝性昏迷是与氨的增加有关的。此后学者们就进一步在肝昏迷患者的血液，脑脊液和肌肉中，测出有氨含量的增加，而且发现脑脊液中谷氨酸的含量与肝昏迷的严重程度是成正比例的，这就进一步证明了氨是引起肝性昏迷的化学物质之一。血氨一般认为系统肠内的蛋白质经细菌的分解作用而产生的，结肠内产生的氨，经由门静脉输送至肝，通过正常肝细脑的去氨作用，将其转变为尿素，当肝细胞受损时，这种去氨作用则削弱，血氨增加；另一方面在肝硬化门静脉高压时，侧侧循环丰富，或行门体静脉分流术后，由门静脉输送而来的血氨，可直接进入体循环，损害中枢神经系统，而产生一系列的肝性昏迷的临床症状。

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