卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT表现

杨 诚，蒋 瑾，路 涛

(四川省医学科学院·四川省人民医院放射科，四川 成都 610072)

卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT表现

杨 诚，蒋 瑾，路 涛

(四川省医学科学院·四川省人民医院放射科，四川 成都 610072)

目的 探讨卡氏肺孢子菌肺炎的高分辨CT(HRCT)表现及临床意义。方法 分析12例卡氏肺孢子菌肺炎患者的HRCT表现。结果 卡氏肺孢子菌肺炎HRCT表现为实变、磨玻璃影、小叶间隔增厚、支气管血管束周围间质增厚、小叶内间质增厚、胸膜下间质增厚、牵引性支气管扩张、马赛克表现、碎石路征、肺气囊、纵隔淋巴结增大等征像。结论 免疫力低下患者近期出现肺部感染性病变，HRCT扫描可见前述间质性改变、对称性磨玻璃影、新发肺气囊及马赛克表现应高度警惕卡氏肺孢子菌肺炎。

卡氏肺孢子菌肺炎；高分辨CT

卡氏肺囊虫肺炎，亦称卡氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)，业界探讨其高分辨CT(high-resolution CT，HRCT)表现的报道较少[1，2]。由于PCP的早期正确诊断对患者预后影响极大，本研究拟对PCP的HRCT表现进行初步探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2009年1月至2010年12月经我院确诊的PCP住院患者12例，男女各6例，年龄28～62岁，平均年龄39岁。3例经支气管肺泡灌洗、灌洗液离心涂片，以吉姆萨染色检到包囊内孢子体；纤维支气管镜活检并刷片后送病理检查(六胺银染色显示包囊)，其余病例均按PCP采用SMZ、卡泊芬净或米卡芬净标准治疗后肺部改变吸收，症状好转而临床证实。

1.2 扫描方法 采用西门子公司Somatom Sensation16排螺旋CT机，3例患者先从肺尖至肺底行10 mm层厚连续扫描，后对主动脉弓、隆突下、右膈上2 cm层面行HRCT(high-resolution CT，HRCT)扫描(层厚1 mm，高空间分辨率重建程序，2 s)，再于兴趣区加若干层HRCT扫描。其余病例采用常规扫描，并对兴趣区行1 mm薄层重建。HRCT图像上观察肺部改变，包括小叶间隔、小叶形态、小叶内结构、胸膜、肺与胸膜、肺与支气管、血管的交界面等，有无实变、磨玻璃影、间质改变、马赛克表现、碎石路征、肺气囊、纵隔淋巴结增大等。

2 结果

12例患者的HRCT表现:磨玻璃影、小叶间隔增厚、支气管血管束周围间质增厚、小叶内间质增厚、肺气囊、马赛克表现、碎石路征、实变、胸膜下间质增厚、纵隔淋巴结增大、牵引性支气管扩张(图1)。

3 讨论

PCP病原体为卡氏肺孢子虫(Pneumocystis carinii，Pc)，过去认为属于原虫，近来通过其超微结构和基因分子生物学研究，均支持该病原体为真菌[3]。研究表明[4]，Pc感染的防御主要以细胞免疫为主，其中T细胞尤其是CD4细胞起很大作用。CD4细胞通过细胞因子激活肺巨噬细胞，从而吞噬Pc。HIV主要侵犯T淋巴细胞中的CD4细胞，并在其内复制，导致CD4细胞破坏，免疫功能下降。HIV感染所致CD4细胞功能低下，合并结核发病率明显增加，且病情复杂。本研究表明，HIV感染者以及其他原因所致所致CD4细胞功能低下，PCP发病危险程度亦明显增加。通常CD4细胞低于200/ μl就可能引起感染。体液免疫以及CD8细胞也能发挥抗Pc作用，特别是在CD4细胞较少时，CD8细胞能发挥重要作用。

图1 PCP患者的HRCT表现 a:小叶间隔增厚、对称性磨玻璃影、碎石路征、小肺气囊、马赛克表现； b:小叶内间质增厚、支气管血管束周围间质增厚、对称性磨玻璃影、碎石路征、马赛克表现、多发小肺气囊；c:纵隔淋巴结增大，胸膜下间质增厚；d:牵引性支气管扩张并扭曲、对称性磨玻璃影、实变、支气管血管束周围间质增厚、小叶内间质增厚；e:弥漫性对称性磨玻璃影、斑片影、多发肺气囊、小叶间隔增厚、小叶内间质增厚、马赛克表现

PCP的发病机理及病理基础是Pc的滋养体破坏Ⅰ型肺泡上皮细胞膜，使细胞坏死及毛细血管通透性增加，肺泡内充盈含有滋养体的嗜酸性渗出物、纤维蛋白、和脱落的上皮细胞。同时Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖修复受损的肺泡毛细血管膜，肺间质内巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞增殖导致间质改变[5，6]。影像学表现为:实变及磨玻璃影、小叶间隔增厚、支气管血管束周围间质增厚、小叶内间质增厚、胸膜下间质增厚、牵引性支气管扩张、肺气囊、马赛克表现、碎石路征、肺气囊、纵隔淋巴结增大等。其中，实变、磨玻璃影可能为滋养体破坏Ⅰ型肺泡上皮细胞膜所致渗出改变。小叶间隔增厚、支气管血管束周围间质增厚、小叶内间质增厚、胸膜下间质增厚、牵引性支气管扩张、碎石路征等为Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖修复受损的肺泡毛细血管膜，肺间质内巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞增殖导致间质改变，磨玻璃影亦可能为弥漫性间隔增厚所致。

肺气囊原因尚不清楚，可能与支气管的活瓣性阻塞有关，不是肺组织破坏所致，因为大部分肺气囊经治疗后消失。马赛克表现可能与脱落的肺泡上皮与大量Pc阻塞小气道形成闭塞性细支气管炎有关。纵隔淋巴结增大可能是炎症反应所致。从结果中可以看出磨玻璃影、小叶间隔增厚、支气管血管束周围间质增厚、小叶内间质增厚、肺气囊、马赛克表现、碎石路征出现率最高。

综上所述，AIDS或其他原因所致免疫力低下患者，近期出现肺部感染性病变，HRCT扫描可见前述间质性改变、对称性磨玻璃影、新发肺气囊及马赛克表现应高度警惕PCP，以早期诊断PCP，从而改善预后。

[1] 于凤凯，刘铁利，隋如新.HIV阴性卡式肺囊虫肺炎的影像学表现[J].大连医科大学学报，2008，30(4):372-374.

[2] 宋文艳，李宏军.艾滋病合并卡式肺囊虫肺炎的临床影像研究[J].医学影像学杂志，2010，20(5):652-655.

[3] Lu JJ，Lee CH.Pneumocystis pneumonia[J].J Formos Med Assoc，2008，107(11):830-842.

[4] 侯可可，张娜，赵果城.艾滋病合并肺结核的CT 征象及其与CD4+T淋巴细胞计数的关系[J].实用医院临床杂志，2014，11(5):49-51.

[5] 郭艳，刘挨师.艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎的CT 影像学分析[J].中华实验和临床感染病杂志，2013，7(1):33-36.

[6] 冯艳，丁辉，陈如华.卡氏肺孢子菌肺炎二例报道及文献复习[J].中华临床医师杂志，2012，6(2)：514-515.

R814.42；R563.1

A

1672-6170(2016)01-0044-02

2014-10-28；

2015-04-10)