谢常燕 尹秀英 黄鹍 黄鹏 肖承年
急性期进展性缺血性脑卒中与肺功能异常相关性研究
谢常燕 尹秀英 黄鹍 黄鹏 肖承年
目的 对入院患者的肺功能进行检测及分析,旨在探讨肺功能异常和急性进展性脑卒中(SIP)的相关性。方法 收集肺功能异常的住院患者56例作为观察组,以及同期住院的肺功能正常的患者56例作为对照组。对2组患者头颅CT/MRI、肺功能指标、诊断和治疗情况等分别进行统计学处理。结果 观察组并发症发生率83.9%、病死率12.5%显著高于对照组44.6%、1.8%,住院时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组发生SIP的比率(入院2 d时21.4%、入院4 d时的32.1%、入院6 d时为44.6%)显著高于对照组的(入院2 d时7.1%、入院4 d时的10.7%、入院6 d时为14.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组C反应蛋白水平为(13.85±3.70)mg/L,高于对照组的(5.12±1.76)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肺功能异常的患者较易出现SIP,是导致脑梗死进展的众多危险因素之一。
缺血性进展性脑卒中;肺功能,肺活量
急性进展性脑卒中(stroke in progression,SIP)是指发病后经临床积极治疗仍然进行性加重的急性脑梗死,进展性脑卒中比稳定性脑卒中有更大的致残率和病死率[1]。因此,开展对SIP的研究十分重要[2]。包括诊断标准、发病机制、病因、危险因素、发生率、预测指标等[3]。从临床可干预的角度,SIP的影响因素可分为不可干预部分和可干预部分,前者包括脑卒中类型、梗死部位和面积、脑卒中严重程度等,后者包括血压、血糖、发热、感染、并发症等。对可干预部分进行干预,可以起到预防SIP发生的作用[4]。Vermeij等[5]的研究证实,脑卒中相关性感染(stroke-associated Inftction,SAI)可能影响脑卒中的病程和预后。本研究旨在揭示肺功能异常的患者和SIP的内在联系,现报道如下。
1.1 一般资料 选取南康区第一人民医院神经内科2014年6月~2015年6月住院肺功能异常患者56例作为观察组,男30例,女26例,年龄40~85岁,平均(67.21±10.52)岁,全部病例经过头颅CT/MRI证实,患者在住院1周内病情进展纳入观察组,与同期住院的肺功能正常患者56例作为对照组,男32例,女24例,年龄41~89岁,平均(67.45±10.59)岁,2组研究对象在性别、年龄上差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
1.2.1 纳入标准 患者均按照国际疾病分类(ICD-10)提出的脑梗死的诊断标准予以明确诊断为进展性缺血性脑卒中,且患者为1周内的急性期进展性SI患者。患者年龄为40~89岁,对本次研究内容知情同意,且已在知情同意书上签字确认;患者治疗期间遵医性良好。
1.2.2 排除标准 排除脑出血以及发病后有意识障碍的患者;排除不能配合肺功能检查者;排除治疗期间遵医性差的患者。
1.3 观察指标
1.3.1 呼吸功能检查 采用我院最新引进的肺功能检查仪,由呼吸科配合完成检查;检测指标包括肺活量(VC)、肺总量(TLC)、最大通气量(MVV)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量与用力肺活量的百分率(FEV1/FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO),采用德国JAEAER公司生产的Masterscreen-PET肺功能仪,同一人进行操作检查者取平卧位,最少检测3次,并定期检查患者头颅CT/MRI了解病情进展,和同期入院肺功能正常的患者做肺功能检测。SIP患者经溶栓(有适应症者)、抗血小板、降脂稳定斑块、改善脑侧支循环、脱水、营养神经等对症支持治疗到出院后再次行资料分析。
1.3.2 疗效判断 SIP患者经治疗后的疗效评定观察见相关参考文献[3]。
1.4 血液测定 采用本院全自动生化分析仪测定血C-反应蛋白值,测定结果准确。
1.5 统计学方法 应用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析处理,计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 2组肺功能检测情况比较 SIP组患者肺功能较对照组明显异常变化(P<0.05)。见表1。
表1 对照组与观察组肺功能异常的比较(x±s,%)
2.2 2组患者血清C反应蛋白比较 观察组C反应蛋白为(13.85±3.70)mg/L,对照组为(5.12±1.76)mg/L,观察组C反应蛋白水平明显高于对照组(t=15.95,P<0.05)。
2.3 2组患者预后比较 观察组并发症发生率、病死率显著高于对照组,住院时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。观察组发生SIP的比率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表2 治疗后2组患者并发症、死亡率等情况的比较
表3 2组入院患者SIP的发生率比较[n(%)]
SIP在脑血管意外发生后的数小时,病变周围的大脑组织因为缺血、缺氧、水肿,挤压脑组织导致颅内压迅速升高,一般在72小时后会达高峰值[6]。肺功能异常患者迷走神经张力增高,肺部得血管反射性的异常舒缩及喉头功能障碍等可致急性肺水肿。临床多表现为烦躁、胸闷、呼吸急促,等不同程度的肺功能异常的表现[7],肺功能异常对神经功能可能存在不利因素,引起机体的炎症反应,极易导致肺炎等并发症的发生,加重脑血管病的发生[8]。
本研究结果显示,观察组肺活量、FVC、FEV1、MVV、PEF、MMEF和FEV1/FVC等低于对照组,有资料报道,肺活量、FVC、FEV1下降提示存在引起局部炎性反应和组织损伤。还有学者发现,机体在应激产生的氧自由基和大量氧化中间产物可能会产生通气功能障碍。本研究显示观察组其他并发症的发生率以及死亡率都较对照组患者发生率高,可能是因为肺功能异常引起的并发症增多,最终引起病死率升高。该项的研究显示差异有统计学意义;对照组患者的并发症发生率、病死率均明显高于对照组,总住院时间明显长于对照组患者。观察组患者入院后SIP的发生率在1周之内较对照组明显增加,这可能是因为肺功能异常患者脑卒中早期通气障碍诱发了脑血管舒缩障碍,加重了脑血管病的病情,加速了神经系统功能的迅速恶化进展。
另外,观察组患者C反应蛋白明显比正常人高。急性进展性缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白可对患者脑卒中组织炎性病理的过程予以反映,炎症反应强弱和梗死区域大小之间关联密切。C反应蛋白水平升高提示患者血液内促炎症细胞因子活性与含量升高,说明这些患者对应急情况可表现出强烈炎性反应,炎症本身可参与到该疾病的发病与进展之中。若急性进展性缺血性脑卒中患者的炎症反应太强,则易导致缺血区域梗死的范围变大,导致缺血区损伤更为严重。从研究结果可以看出,急性进展性缺血性脑卒中患者发病和肺功能指标之间有相关性,同时患者体内可表现出炎性反应,对于肺功能异常患者,可通过血清C反应蛋白的测定进一步了解患者病情。
总之,引起SIP的危险因素较多,肺功能异常引起神经功能出现恶化,与SIP的发生有相关性,易发生SIP,加重患者的病情,延长患者的住院时间,增加了患者的经济负担。所以,早期开展对肺功能异常的患者进行有效的评估、监测和治疗是必要的,早期预防改善SIP患者的预后,有重要的现实意义,值得临床推广。
[1] 耿介立,俞羚,孙亚蒙,等.急性缺血性卒中患者早期处理指南:美国心脏协会/美国卒中协会的健康职业者指南[J].神经病学与神经康复学杂志,2013(1):33-34.
[2] 张江,李凤云,王大力.进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析[J].现代预防医学,2014,41(21):3938-3940.
[3] 王军,张艺,朱晓晖,等.南通市某社区中老年脑血管病人群发病危险因素[J].中国老年学杂志,2015(15):4329-4331.
[4] 宋爱玲,卜丽娜,贾卫红,等.肺通气功能程度与慢性阻塞性肺疾病患者夜间低氧发生的相关性分析[J].现代生物医学进展,2014,14(10):1911-1913,1882.
[5] Vermeij FH,Scholte OP,Reiwer WJ,et al.Stroke associated infection is an independent rick faceor p come after acute ischemic stroke:data from the Nether ands Stroke Survey[J].Ce rebro-vasc Dis,2009,27(5):465-471.
[6] 李振华.进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析[J].中国医学工程,2013,5(8):57-58.
[7] 刘喜艳,李会敏,张钦聪.丁苯酞与依达拉奉联用治疗急性进展性缺血性脑卒中的疗效[J].医学研究与教育,2015,32(5):14-17.
[8] 杨丽慧,杨玉萍,薛寿儒.进展性缺血性卒中的相关危险因素分析[J].浙江临床医学,2016,18(4):628-630.
10.3969/j.issn.1009-4393.2016.30.009
项目资助:赣州市指导性科技计划任务(GZ2015ZSF370)
江西 341400 南康区第一人民医院 (谢常燕 尹秀英 黄鹍黄鹏 肖承年)