长春西汀联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍120例

闫纪琳

·临床研究·

长春西汀联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍120例

闫纪琳

目的：观察长春西汀联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍的疗效。方法：脑梗死后血管性认知障碍患者120例，随机分为单独用药组与联合用药组，各60例；在常规治疗基础上，单独用药组增加长春西汀治疗，联合用药组增加长春西汀联合依达拉奉治疗；均治疗2周。于治疗前、后采用简易智能精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）量表、画钟试验、积木试验评价患者认知功能，并观察不良反应。结果：2组治疗前MMSE、MoCA、画钟试验、积木试验评分差异无统计学意义（均P＞0.05）。治疗后，2组MMSE、MoCA、画钟试验、积木试验评分均高于同组治疗前（均P＜0.05），且联合用药组评分均高单独用药组（均P＜0.05）。2组均未发生严重不良反应。结论：长春西汀联合依达拉奉治疗可能有助于改善脑梗死后血管性认知障碍。

长春西汀；依达拉奉；脑梗死；血管性认知障碍

血管性认知障碍是一类由血管病危险因素所引起的由轻度认知障碍至痴呆的综合征，在发病期间伴随着不同程度的线粒体氧化损伤、自由基氧化反应及神经炎症反应，多采取药物治疗，疗效不佳[1]。调查研究资料显示，目前血管性认知障碍的发病率呈上升趋势，且逐渐趋于低龄化[2]。长春西汀与依达拉奉是治疗脑梗死的药物，作用机制不同，联合应用疗效优于单药治疗[3]。现我院采用长春西汀联合依达拉奉治疗脑梗死后血管性认知障碍患者，取得较好疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2014年6月至2015年6月收治的脑梗死后血管性认知障碍患者120例，男69例，女51例；年龄53～75岁。全部患者均在我院行头颅CT及MRI检查确诊；简易智能精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）≤20分，改良缺血量表评分≥7分；并排除有严重心、肝、肾等疾病的患者，排除其他原因诱发的痴呆患者。采取随机数字表法将患者分为2组。单独用药组60例，男34例，女26例；年龄53～73岁，平均年龄（66.7±1.9）岁；病程7～72 h，平均病程（43.2±2.5）h。联合用药组60例，男35例，女25例；年龄55～75岁，平均年龄（67.4±1.5）岁；病程8～70 h，平均病程（45.5±2.8）h。2组患者一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。所有患者均签署关于本次试验的知情权同意书[4]。

1.2 治疗

2组患者在入院后均给予脑梗死常规治疗，纠正高血压、血糖异常等，给予扩容及改善脑代谢治疗。在此基础上，单独用药组增加长春西汀（郑州红恵制药有限公司，国药准字：H10950216）治疗，20 mg长春西汀加入250 mL生理盐水中，静脉滴注，1次/日，连续治疗2周。联合用药组在单独用药组基础上，增加依达拉奉（扬子江药业集团南京海陵药业有限公司，国药准字：H20130133）治疗，30 mg依达拉奉加入100 mL生理盐水中，静脉滴注，1次/日，连续治疗2周[5]。

于治疗前、后采用MMSE、蒙特利尔认知评估（montreal cognitive assessment，MoCA）量表、画钟试验、积木试验评价患者认知功能，并记录各组不良反应。MMSE评分包括时间向力、地点向力、即刻记忆、注意力、计算力、视空间、延迟记忆及语言；得分27～30分为正常，得分＜27分为认知功能障碍[6]。MoCA评分包括视空间与执行功能、命名、记忆、注意、语言、抽象、延迟回忆、定向，得分≥26分为正 常[7]。画钟试验要求患者画一表盘面，将表示时间的数字填在正确的位置，命定患者画上分针及时针，将时间指向8点15分等。4分为认知功能正常，0～3分为认知功能障碍[8]。积木试验采用简易的四块方块积木，分别为红色与白色，将患者按照图案卡片完成对积木的拼装，一共6种图片，拼装成功1次记作4分[9]。不良反应包括皮肤瘙痒、肝功能改变、轻度血尿素氮升高等。

1.3 统计学处理

2 结果

2组治疗前MMSE评分及MoCA评分差异无统计学意义（t=1.45，1.62，均P＞0.05）。治疗后，单独用药组MMSE评分及MoCA评分高于同组治疗前（t=2.89，3.34，均P＜0.05）；联合用药组MMSE评分及MoCA评分高于同组治疗前（t=3.22，3.69，均P＜0.05）；且联合用药组评分均高于单独用药组（t=3.32，3.56，均P＜0.05），见表1。

表1 2组MMSE及MoCA评分比较（分，）

表1 2组MMSE及MoCA评分比较（分，）

注：与治疗前比较，①P＜0.05；与单独用药组比较，②P＜0.05

组别单独用药组联合用药组例数60 60 MMSE治疗前17.3±4.2 17.5±4.2治疗后21.5±5.6①25.6±4.9①②MoCA治疗前16.5±4.3 16.5±3.7治疗后19.3±3.9①23.6±2.9①②

2组治疗前画钟试验评分及积木试验评分差异无统计学意义（t=1.75，1.68，均P＞0.05）。治疗后，单独用药组画钟试验评分及积木试验评分高于同组治疗前（t=2.45，3.21，均P＜0.05）；联合用药组画钟试验评分及积木试验评分高于同组治疗前（t= 3.56，3.77，均P＜0.05）；且联合用药组评分均高于单独用药组（t=3.26，3.41，均P＜0.05），见表2。

表2 2组画钟试验及积木试验评分比较（分，）

表2 2组画钟试验及积木试验评分比较（分，）

注：与治疗前比较，①P＜0.05；与单独用药组比较，②P＜0.05

组别单独用药组联合用药组例数60 60画钟试验治疗前2.2±0.4 2.2±0.5治疗后2.7±0.3①3.5±0.4①②积木试验治疗前15.8±3.7 15.4±3.9治疗后19.7±3.3①22.5±3.3①②

2组均未发生严重不良反应，单独用药组出现1例轻微肝功能改变（1.67%），联合用药组出现1例轻度皮肤瘙痒及1例轻度血尿素氮升高（3.33%），2组差异无统计学意义（χ2=3.12，P＞0.05），经过对症治疗后均恢复正常。

3 讨论

血管性认知障碍是一类由血管因素诱发的认知功能障碍，不仅包括传统意义上的血管性痴呆，还包括尚未达到痴呆诊断标准但已存在轻、中度认知功能障碍的患者。血管性认知障碍具有可逆性，经过积极有效的治疗，可扭转其进行性损害患者认知功能的趋势[10]。血管性认知障碍具有较为复杂的发病机制，多与脑血栓形成、血管栓塞、低灌注等密切相关[11]。当线粒体长期处于缺氧状态下时，可产生较多氧自由基，同时伴随着超氧化物歧化酶活性降低，氧自由基清除率降低，脑细胞膜中的不饱和脂肪酸发生氧化，加重神经细胞的损伤。另外，上述血管因素可造成细胞内的大量溶酶体损伤，增加酶类的释放量，加重病情[12]。该病的治疗应以清除氧自由基，促进保护神经细胞及脑组织作为重点。

长春西汀是一种吲哚生物碱，其作用机制为通过促进扩张脑血管，增加缺血部位的血流量，改善微循环，增加氧供[13]。另外，长春西汀具有较高的脂溶性，可较快通过血脑屏障，一方面发挥其降低血液粘度及血管阻力的作用，另一方面还可通过减少氧自由基的释放而减少其对脑组织的损伤[14]。依达拉奉是一类新型氧自由基清除剂，可有效清除脑组织内毒性较高的羟自由基及较多的氧自由基，同时对于体内的脂质过氧化发挥抑制作用，减少延缓脑水肿的发生发展，缩小脑梗死区域，同时有效抑制神经细胞的死亡，改善患者神经功能。二者联用不仅可有效改善脑组织缺血后造成的损伤，还可促进脑细胞功能恢复。

本研究结果显示，联合用药组比单独用药组可更有效改善患者的认知功能障碍，对脑组织起到了一定的保护作用[15]。且2组均未发生严重不良反应。但本研究病例数较少，且非多中心研究，要得到确切结论，尚需进一步研究。

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（本文编辑：唐颖馨）

R741;R741.05

A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.04.020

河北工程大学附属医院河北 邯郸 056038

2015-12-21

闫纪琳yanjilin1977@126. com