黄芪防治缺血性脑血管病的作用机制研究进展

郝青红

【摘要】目的：对黄芪防治缺血性脑血管病的作用机制进行研究和分析。方法：以国内外相关研究文献为主要依据，明确黄芪药理作用的基础上，进行分析综述。结果：黄芪防治缺血性脑血管病过程中，能够减少活性氧的生成，并促进神经修复，具有来良好的应用价值。结论：黄芪防治缺血性脑血管病的作用机制的深入研究，能够为新药研发提供可靠的依据，并为现代医疗事业提供高效的服务。

【关键词】黄芪；缺血性脑血管病；作用机制；研究

脑血管病是当前我国医学领域当中危害性较大的疾病，发病率较高，致残或致死几率较高。当前医学领域中，尚无特效药物来对其进行治疗，缺血性脑血管病的防治是当前医学领域研究中所面临的一项重要课题。黄芪药用经历了一段较长的发展历史，在利水止痛、行滞通便等方面具有良好的应用效果。本文主要就黄芪防治缺血性脑血管病的作用机制进行研究和分析，从而为医学领域的发展贡献力量。

1黄芪简介

黄芪也称作绵芪，属于多年生草本植物，木质，灰白色，大多产于内蒙古、山西、黑龙江以及甘肃等地。黄芪在医学领域有着两千多年的药用史，在提高机体免疫机能、保肝利尿、抗衰老以及降压等方面有着很好的疗效。相关统计研究资料显示，黄芪含有124种化学成分，其中主要包括多糖类、黄酮类以及皂苷类，并含有多种氨基酸、微量元素以及维生素等，具有良好的药用价值。

2 黄芪防治缺血性脑血管病的作用机制

2.1抗神经元凋亡

相关临床研究资料表明，黄芪能够对各凋亡路径中的关键环节进行作用和影响，来降低神经元的凋亡频率。就线粒体途径来看，黄芪能够减少凋亡活化因子的含量，并对分子活化进行适度抑制，从而有效的减少神经元凋亡。以芒柄花素对神经细胞进行科学化处理后，细胞质中的Bax含量逐渐减少，Bcl-2的含量有所提升，此种情况下，黄芪甲苷可以适度上调，从而实现抗神经元凋亡的目的。

以B细胞淋巴瘤/白血病-2的基因蛋白家族为例进行分析，将其主要分为抗凋亡基因和促凋亡基因，分别以Bcl-2基因和Bax 基因为主要代表。相关研究资料显示，Bax主要分布于细胞质和线粒体外膜上，若CytC进入到细胞质中，就不免会引起神经元凋亡。而Bcl-2主要分布于线粒体外膜外部以及核周膜，能够将Bax所形成的孔道进行适度封闭，及时对小分子物质自由通过线粒体外膜的行为进行有效的阻止，从而切实实现了促凋亡作用。就宏观层面来看，线粒体膜上Bcl-2/Bax的比例调节具有良好的通透性和完整性，通过其自身比值的升高来减少物质的释放，真正实现抗神经元凋亡。

2.2抑制钙超载

相关研究资料表明，黄芪中的芒柄花素能够与多糖相互作用，其提取液能够有效的抑制细胞质内的钙超载问题。具体来讲，芒柄花素通过抑制电压依赖性钙离子通道，阻碍细胞内的钙离子向细胞质内释放，从而有效的抑制钙超载问题。脑缺血后，细胞质内钙超载主要发生并集中于再灌注期，ATP合成较少，受体依赖性钙离子通道开放，细胞内所储存的钙离子释放以及离子转运功能不良等多元化因素，都会在一定程度撒谎能够导致钙超载情况出现。相关医学研究表明，钙超载极易导致患者缺血问题加剧，甚至导致细胞结构受到不同程度的破坏，DNA出现降解，最终导致凋亡小体形成。

2.3抗自由基

黄芪黄酮类中含有多种化学成分和黄芪甲苷，其中均含有比较明显的抗自由基作用。比如染料黄酮能够有效的降低ROS和MDA的含量，并在一定程度上增强酶的抗氧化活性。除此之外，还能够有效的逆转葡萄糖低代谢问题，最大程度上降低一氧化氮含量，从而有效的对一氧化氮合酶的活性进行抑制。相关研究资料表明，过量的自由基作用于质膜时，其内部不饱和脂肪酸和蛋白质等对会机体内部DNA结构造成不同程度的破坏，最终导致钙超载情况出现。

2.4抑制炎症反应

黄芪甲苷具有抗炎作用。在大鼠I/R后24 h，黄芪甲苷注射液抑制脑组织α-肿瘤坏死因子和白细胞介素一1β （ IL一1β）的生成，减少CDllb/CD18*中性粒细胞百分比，减少细胞间黏附蛋白-1的表达、髓过氧化物酶的浓度，降低NF-KB的水平。I/R可激活血管内皮细胞、血小板和免疫细胞释放大量的细胞因子，如N0、IL一1β、IL一8、TNF-α等，炎细胞趋化到缺血部位，小胶质细胞、星形胶质细胞和T细胞活化及分泌RANTES/CCL5蛋白，质膜通透性增加，导致Cyt C释放入胞浆、NF一KB p65易位胞核等。

2.5损伤后修复

黄芪促进受损血管和神经元的修复再生。黄芪甲苷预处理改善脑缺血大鼠的神经学行为，CAl区血管内皮生长因子（VEGF）含量增加。脑I/R后的修复过程包括血管、神经、突触和轴突的生长和再生。局灶性脑I/R后血管内皮生长因子受体2 （VEGFR -2）、脑源性神经营养因子（BDNF）在缺血半暗带和对侧侧脑室、海马、纹状体等部位的神经元、胶质细胞及血管内皮细胞均有表达。VEGF结合VEGFR - 2后刺激内皮细胞增生、入侵、迁移、存活等。

黄芪甲苷抑制脑I/R后半暗带胶质细胞线膜上苯二氮卓类受体，抑制缺血半暗带的重塑。黄芪甲苷改善乙酰胆碱酯酶（AchE）含量，促进神经元发育和神经再生。神经元、星形胶质细胞、小角质细胞、血管内皮细胞、血管周细胞、基底膜和细胞外基质组成神经血管单儿，它强调细胞与细胞之间、细胞与基质之间的相互作用和动态平衡，为缺血性脑血管病的修复治疗提供新思路。

3 结束语

从宏观层面来看，黄芪防治缺血性脑血管病的机制主要涉及到抗神经元凋亡、抑制钙超载、抗自由基等病理生理过程，通过调控因子减少细胞凋亡，抑制钙离子通道降低细胞质钙超载以及调控活性抗氧化损伤等方面，在I/R坏死期和恢复期发挥着重要的防治作用，一定程度上促进了黄芪天然药用价值的有效发挥。在进一步研究的基础上，黄芪能够为高效防治缺血性脑血管病的临床治疗以及黄芪新药开发奠定坚实的基础，促进医学行业的现代化发展。

【参考文献】

[1]李聪聪，陈春富，王爱武，冯亚波，程红霞，张汶汶，辛玮.大鼠脑缺血半暗带区外周型苯二氮卓受体的变化及黄芪甲苷的影响[J].中国药理学通报. 2013（06）

[2]刘瑞，高维娟，钱涛，王利.黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马组织Apaf-1表达[J]. 中国病理生理杂志.2013（05）

[3]朱慧渊.黄芪总苷对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的影响[J].山东中医杂志. 2013（05）