富营养化浅水湖泊沉积物磷释放机理研究综述

2016-04-08 10:13余能智
水资源开发与管理 2016年4期
关键词:胞外内源磷酸酶

李 慧 余能智

(1.铜仁学院农林工程与规划学院, 贵州 铜仁 554300; 2.铜仁市创建国家环境保护模范城市办公室, 贵州 铜仁 554300)



富营养化浅水湖泊沉积物磷释放机理研究综述

李 慧1,2余能智2

(1.铜仁学院农林工程与规划学院, 贵州 铜仁 554300; 2.铜仁市创建国家环境保护模范城市办公室, 贵州 铜仁 554300)

浅水湖泊沉积物中磷的释放是引起湖泊富营养化发生的重要因素,其主要归因于沉积物中有机质的富集。沉积物有机质的分解导致底层耗氧,进而导致氧化还原态磷的释放。微生物分泌的胞外碱性磷酸酶水解有机磷释放的无机磷是浮游植物磷营养的重要来源;有机质包括有机氮及有机氮分解产物无机态氨均能诱导微生物分泌碱性磷酸酶。

富营养化; 浅水湖泊; 沉积物; 磷释放

我国湖泊水库污染日益严重,主要表现是富营养化。湖泊水库的污染不仅影响水体的功能(如供应生活用水),以及危害水体生物,而且正在导致湖泊水库本身的消亡。湖泊富营养化已成为目前我国最为严重的水环境问题之一,其主要表现形式包括浮游植物过量生长、有毒蓝藻水华频发、水质恶化、透明度下降、水生高等植物消失、厌氧程度加剧、鱼类猝死、生物多样性下降、水生态系统结构和功能受损等,从而破坏工农业和休闲娱乐用水的可持续性,乃至威胁饮用水的安全。从基本理论上讲,富营养化是指一种过程,在这一过程中,植物营养元素磷的激增导致浮游植物的过量生长和氧的锐减,从而引起湖泊生态系统发生一系列剧变。20世纪70年代以后,如何控制水体富营养化及伴随的蓝藻水华爆发一直是环境科学、淡水生态学和湖沼学研究领域的热点之一。近年来,国家和地方政府禁止工业废水直接排入河流,并实施了一系列污水排放治理计划及方案,外源磷污染量得到初步控制,但在一些污染较为严重的大型湖泊(如太湖和滇池),水体总磷仍呈上升趋势[1]。根据生态学最小限制因子定理,集中控制湖泊磷的输入或大幅度削减其磷负荷将有效防止富营养化的发生与发展。然而,事实并非如此,苏格兰Leven湖外源磷输入的减少导致湖内磷负荷的显著降低,春季叶绿素a(Chla)浓度下降,夏季水质好转,但全年Chla平均浓度未见明显变化。对丹麦27个湖泊的研究发现,虽然这些湖泊的外源磷负荷得到了大幅削减,但经过了4~16年,水体中的磷浓度也未达到期望的水平,故外源污染与内源负荷密切相关,尤其是在外源负荷大幅减少的同时,内源营养负荷的比重逐渐增加。原因主要是:一方面,水体普遍受到外源污染后,湖泊水体内颗粒态磷可以直接沉积到水底沉积物中;另一方面,溶解态磷可以被初级生产者利用,然后以有机质的形式沉积到沉积物中。当外部污染源受到有效控制后,沉积物对上覆水体的影响作用就突显出来,成为潜在的污染源。因而以沉积物作为主体的内源对上覆水体的释磷作用不容忽视[2]。鉴于此,本文对富营养化浅水湖泊沉积物磷释放的相关研究进行综述,主要包括:ⓐ湖泊富营养化与沉积物有机质的关系;ⓑ有机质分解导致沉积物磷释放的机理,主要包括磷的厌氧释放和酶促水解作用。

1 湖泊富营养化与沉积物有机质的关系

湖泊沉积物有机质具有重要的生态学意义。有机质在沉积物中的累积是沉降、分解和转移共同作用的结果。沉积物中有机质的形成和补充主要与浮游植物和高等水生植物的生长、繁殖和发展有关。在无高等水生植物生长的湖泊和湖区,沉积物富集的有机质通常来源于水体浮游植物。当浮游植物的生产速率与沉积物有机质累积速率的比值大于20%时,浮游植物的生产速率与沉积物有机质的累积速率线性正相关。此外,沉积物有机质的富集与湖泊水深负相关。在浅水湖泊,藻类残体还未完全分解就已经沉降到沉积物表面,有机质更容易在沉积物中富集。沉降的浮游植物是有机质富集的主要来源。大量俄罗斯湖泊水库的数据结果表明沉积物有机质输入主要来自内源输入,内源有机质输入量占有机质总量的比例通常大于70%。浮游植物和大型植物都是内源输入的贡献者,两者占内源输入的比例与湖泊富营养水平、水深等因素有关。在浅水富营养湖泊,大型植物可能是沉积物有机质的主要来源,大型植物产生有机质是浮游植物产生的有机质的1.5~2.5倍。

浮游植物及其衍生物的沉降作为沉积物有机质的重要来源并为底层生物提供能量。与此同时,有机质分解的营养再生是支撑水体初级生产力的重要过程。富营养化湖泊沉积物积累的大量有机质可为微生物生长提供充足的碳源,微生物对有机质的分解将导致底层缺氧,进而导致沉积物磷的大量释放。有研究学者将富营养化严格地定义为有机质供给速率的增加。向沉积物的高有机质输入速率是维持沉积物营养高速释放的重要因素,源于湖泊底部运动的内部营养源比外部营养源更重要。以每周一次的频率加入有机质后,间隙水中磷酸盐的浓度升高,其释放速率比对照值高3~5倍,且源于有机添加物的矿化。凋落在湖泊等水体内的水生植物生物质经过自然腐烂分解后,所含氮、磷的70%以上会在短期内被释放进入水体,参与水体的营养再循环;只有不到30%的氮、磷将会伴随着生物沉积进入沉积物,参与地球化学循环[3]。且研究发现,水柱中75%的铵态氮的变化和65%的溶解态磷的变化可从有机质矿化得到解释。因此,沉积物有机质富集是导致湖泊持续富营养化的重要因素。

2 有机质分解导致沉积物磷释放的机理

2.1 有机质分解导致沉积物磷的厌氧释放

沉积物在控制水生态系统需氧量中具有重要作用。在浅水湖泊,大量的有机质还来不及分解就已经沉降到沉积物中。在有机质含量较低的巢湖,间隙水溶解态反应性磷浓度较低;而在有机质含量较高的东湖、龙阳湖和墨水湖,间隙水溶解态反应性磷浓度明显高于巢湖[4]。有机质的数量和可分解性是影响间隙水磷浓度的重要因素。新鲜沉降的有机质将提高微生物活性,加速氧气的消耗。有机质分解过程中产生的小分子有机碳可为微生物的有氧呼吸提供充足的底物。以过量有机质生产为标志的富营养化过程将严重影响水生态系统中氧的收支,进而导致底层缺氧。在厌氧状态下,厌氧细菌将有机质转化为有机酸类。这些挥发性的有机酸因得不到及时的好氧降解而逐渐积累,使得水体pH下降,水体发黑发臭,导致高等水生植物病害和死亡。因为富营养化增加了到达沉积物表面的有机质量,在时间和空间上缺氧程度和范围有上升的趋势。在北美黑水河的沼泽区,沉积物表层树叶的微生物呼吸占沉积物需氧量的89%,并占沼泽生态系统呼吸作用的57%至89%,沼泽需氧量的大部分是由沉积物表层树叶的微生物呼吸导致,且树叶凋落速率高的树种对生态系统呼吸作用的贡献更大。在澳大利亚环礁湖Smiths湖,藻类水华后水母大量死亡。在沉积物中添加死亡水母的模拟实验表明,随着水母的降解,大量的氨态氮释放到水体,沉积物耗氧量增加;9天的培养过程中,死亡的水母导致沉积物增加了454%氨态氮的流出和209%的耗氧量,水母的腐烂过程会导致底层水缺氧。摩洛哥Sahela水库受城市有机质输入较多的水域溶氧含量较低,主要是因为细菌生长繁殖分解有机质导致水库底层溶氧急剧下降。在墨西哥湾北部,缺氧的发生及程度与密西西比河的流量紧密相连,因为河水携带了大量的有机质,河水流量低的时候,缺氧区缩小到小于5000km2,当河水流量很高时缺氧区增加到大于15000km2。而溶解反应性磷的释放速率很大程度上依赖于水中溶解氧的浓度。在厌氧条件下,三价铁被还原成溶解态的二价铁,原本与三价铁结合的磷被释放出来,从而可以从沉积物间隙水或沉积物表面返回到水体中。当接受有机残留物的无度排放之后,莫拉莱斯溪流处于厌氧状态,其沉积物Fe(OOH)~P向水柱大量释放。

2.2 有机质分解过程中碱性磷酸酶活性的作用

胞外碱性磷酸酶是一种专一性的磷酸酯水解酶,能在胞外催化水解磷酸酐脂类化合物为有机残基和正磷酸盐的酶,这一过程不仅为生态系统提供了磷也为微生物提供了碳源。胞外碱性磷酸酶对水生态系统有机物的转化和沉积物磷的释放具有关键作用。它们通过水解机制将大分子转化为寡聚或单分子物质,催化有机磷分解为正磷酸盐,是生物可利用性磷的重要补充途径。对阿根廷Morales溪流的研究发现,有机负荷的增加会影响沉积物磷的动力学,随着沉积物中有机质数量的增加导致有机态磷的增加,而这些有机态磷因微生物的活性而释放出来。微囊藻富集的沉积物中溶解反应性磷向上覆水的释放潜力明显较高,而沉积物中减少的磷形态多为有机磷。有机磷主要是经微生物作用水解产生正磷酸盐并向水柱扩散。微生物合成分泌的胞外碱性磷酸酶可水解有机磷释放生物可利用磷。而碱性磷酸酶介导的有机磷的分解是浮游植物磷营养的重要来源。酶解产物(正磷酸盐)能够满足以色列Kinneret湖中浮游植物生长的需要。

研究表明,用诱导剂提高沉积物胞外碱性磷酸酶活性后,沉积物溶解态反应性磷的释放量明显增加;相反添加抑制剂后,沉积物溶解态有机磷的释放量明显减少[5]。有机质就是诱导微生物分泌胞外碱性磷酸酶的重要因素。在有机质含量较高的区域,沉积物胞外碱性磷酸酶活性通常也较高。刘云兵[4]的研究表明,即使间隙水溶解态反应性磷浓度高达2mg/L,向沉积物分别添加有机质(葡萄糖、酪蛋白和藻粉)后,胞外碱性磷酸酶活性都均有不同程度的上升,且添加酪蛋白的实验组胞外碱性磷酸酶活性增长率最高。此外,土壤中加入富含有机氮的动物有机废物之后,脲酶与磷酸酶活性均明显增加。富含蛋白质和氨基酸的植物根际分泌物与无机态氨均能促进土壤和湿地沉积物中磷酸酶的活性。因此,有机质包括有机氮及有机氮分解产物无机态氨均能诱导微生物分泌碱性磷酸酶,将有机磷水解为生物可利用性磷,供藻类生长。

[1] 黄漪平,范成新,濮培民.太湖水环境及其污染控制[M].北京:科学出版社,2001:238-240.

[2] 范成新,王春霞.长江中下游湖泊环境地球化学与富营养化[M].北京:科学出版社,2007:400-404.

[3] 李文朝,陈开宁,吴庆龙,潘继征.东太湖水生植物生物质腐烂分解实验[J].湖泊科学,2001,13(4):331-336.

[4] 刘云兵.富营养化浅水湖泊沉积物磷释放机制与控制技术研究[D].武汉:中国科学院水生生物研究所,2010:39-40.

[5] 夏卓英,陈芳,宋春雷,李建秋,周易勇.长江中下游部分湖泊沉积物碱性磷酸酶分布及其作用研究[J].水生生物学报,2007,31(1):9-17.

Review of studying eutrophication shallow water lake sediment phosphorus release mechanism

LI Hui1,2, YU Nengzhi2

(1.TongrenCollegeAgricultureandForestryEngineeringandPlanningInstitute,Tongren554300,China; 2.TongrenCreatingNationalEnvironmentalProtectionModelCityOffice,Tongren554300,China)

Phosphorus release in shallow lake sediments is the main factor to cause eutrophication of lakes mainly due to accumulation of organic matter in sediments. Sediment organic matter decomposition leads to underlying oxygen consumption, thereby leading to oxidation phosphorus release. Inorganic phosphorus released by microorganism secretion extracellular alkaline phosphatase hydrolysis organic phosphorus is an important source of phosphorus nutrition of phytoplankton. Organic matter includes organic nitrogen and inorganic nitrogen decomposition product-organic ammonia, which can induce microorganism secretion of alkaline phosphatase.

eutrophication; shallow lakes; sediment; phosphorus release

10.16616/j.cnki.10-1326/TV.2016.04.017

TV152

B

2096-0131(2016)04- 0056- 03

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