新生儿黄疸诱因分析

云南省红河州第四人民医院（661699）陈巧敏 周维俊

黄疸的发病机制尚不明确，治疗缺乏标准明确的方法，预防尤为重要[1]。新生儿黄疸对婴幼儿影响巨大，本文旨在探讨新生儿黄疸的诱发因素，为临床诊疗提供参考，选取326例新生儿做对比分析相关因素，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1～12月168例新生儿黄疸，为黄疸组。选取同期正常新生儿158例，为正常组。326例新生儿中，男婴148例，女婴178例；胎龄32.5～40.5周，平均（37.5±3.3）周；体质量2350～3825g，平均（3125±88.5）g。新生儿出生后分别于24h内、48h内、48h后3个时间结点进行胆红素测定，若结果分别高于13U、16U、18U即为高胆红素血症，纳入黄疸组。所有新生儿家属对研究知情且同意，本文研究经过医院伦理委员会批准实施。

1.2 研究方法 测试方法：新生儿取胸骨上端、前额正中、左面颊正中作为黄疸测试部位，采用婴幼儿专用经皮黄疸测试仪紧贴新生儿皮肤各测量1次，3次测量结果取均值。回顾性对比分析以下临床资料：①两组产妇的年龄、孕周、孕次、合并症、分娩方式；②新生儿出生体质量、排便、哺乳。

1.3 统计学方法 本文研究结果使用统计学软件SPSS21.0分析，P<0.05为差异有统计学意义的判断标准。

2 结果

围生期新生儿黄疸危险因素有：孕妇合并妊高征、重度贫血、糖尿病、孕周、新生儿体质量、日哺乳次数、新生儿首次排便时间、日排便次数，两组指标对比差异均有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸（neonatal jaundice），新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题，有生理性和病理性之分。生理性黄疸是指单纯因胆红素代谢特点引起的暂时性黄疸，在出生后2～3天出现，4～6天达到高峰，7～10天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若出生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时>0.5mg/dl；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现，或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。黄疸是新生儿出生时常见的并发症，由于尚未结合胆红素，神经毒性很高，部分新生儿可能因此发生核黄疸等脑损伤，一旦发生损伤则不可逆，对患儿影响巨大。特别对于早产儿，病理性黄疸的出现时间早且黄疸程度严重，对预后十分不利。目前黄疸的详细发病机制尚无资料明确指出，与新生儿胆红素代谢特点有关，包括胆红素生成相对较多；肝细胞对胆红素的摄取能力不足；血浆白蛋白联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力缺陷；肠肝循环增加。因此60%足月儿和80%早产儿在生后第1周可出现肉眼可见的黄疸。胆红素生成过多，因过多的红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清未结合胆红素升高。常见的病因有：红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、红细胞酶缺陷、红细胞形态异常、血红蛋白病、维生素E缺乏和低锌血症等；肝脏胆红素代谢障碍，是由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使血清未结合胆红素升高，常见的病因有：缺氧和感染、Crigler-Najjar综合征（先天性尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶缺乏）、Gilbert综合征（先天性非溶血性未结合胆红素增高症）、Lucey-Driscoll综合征（家族性暂时性新生儿黄疸）、药物（如磺胺、水杨酸盐、吲哚美辛、毛花苷丙等）、先天性甲状腺功能低下、垂体功能低下、21-三体综合征等；胆汁排泄障碍，肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，但如同时伴肝细胞功能受损，也可有未结合胆红素的升高，常见的病因有：新生儿肝炎、先天性代谢性缺陷病、胆管阻塞、Dubin-Johnson综合征（先天性非溶血性结合胆红素增高症）等。

新生儿出生早期，由于体内红细胞寿命较短，血氧分压升高，造成血清胆红素分泌过度，但新生儿无法全部处理胆红素，引发高胆红素血症[2]。孕周较低表明早产儿肝酶活性较低，葡萄糖醛酸转移酶不足，造成肝脏无足够能力摄取并结合胆红素，导致胆红素代谢能力降低，诱发黄疸发生。低体质量新生儿易发黄疸原因一部分与早产儿类似，除此以外多数低体质量新生儿低蛋白血症导致胆红素结合能力降低，加重了黄疸病情。孕妇合并重度贫血、妊高征、糖尿病容易导致胎儿严重缺氧缺血，一方面促进了红细胞生成素的生成，使血脑屏障处于开放状态，刺激更多胆红素生成，部分血清胆红素直接进入新生儿脑部组织，造成黄疸的严重后遗症；另一方面胎儿缺氧缺血容易导致早产儿以及低体质量新生儿出现，造成黄疸发生率升高及其他后遗症。日哺乳次数、日排便次数、首次排便时间表明黄疸发生与母乳喂养关系较大，母乳喂养涉及哺乳时间、喂养量等因素，由于每位产妇个体情况存在差异，开奶时间因此不同，不合理的母乳喂养导致新生儿不能摄入合适的热量，导致新生儿肠蠕动功能紊乱，而肝肠循环是胆红素流通的重要方式，缓慢的肠蠕动将会增加胆红素肝肠循环，提高高胆红素血症的发生率。在临床治疗过程中应与新生儿溶血症、新生儿败血症、母乳性黄疸、生理性黄疸、G-6-PD缺乏、新生儿肝炎、完全性肝内梗阻、胆道闭锁等疾病相鉴别。

分析结果表明，新生儿黄疸诱因主要有：孕周、孕妇合并妊高征、重度贫血、糖尿病、新生儿体质量、日哺乳次数、新生儿首次排便时间、日排便次数，结果与余立等[1]研究结果相近，应以预防为主，对于病理性黄疸应积极给药治疗：①光照疗法：是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。未结合胆红素经光照后可产生构形异构体、结构异构体和光氧化作用的产物，其中以结构异构体的形成最为重要，它能快速从胆汁和尿液中排泄而不需要通过肝脏代谢，是光疗降低血清总胆红素的主要原因。目前国内最常用的是蓝光照射。将新生儿卧于光疗箱中，双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，会阴、肛门部用尿布遮盖，其余均裸露。用单面光或双面光照射，持续2～48小时（一般不超过4天），可采用连续或间歇照射的方法，至胆红素下降到7毫克/分升以下即可停止治疗。②换血疗法：换血能有效地降低胆红素，换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件，亦可产生一些不良反应，故应严格掌握指征，一般用于光疗失败时。③药物治疗：应用药物减少胆红素的产生，加速胆红素的清除或抑制胆红素的肠肝循环，包括供应白蛋白，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂（如苯巴比妥），静脉使用免疫球蛋白。④支持治疗：主要是积极预防和治疗缺氧、高碳酸血症、寒冷损伤、饥饿、感染以及高渗药物输注等，防止血脑屏障暂时性开放，预防胆红素脑病的发生。