跟痛症病因的研究进展

朱亚平 唐三元杨辉

综述与讲座

跟痛症病因的研究进展

朱亚平 唐三元*杨辉

跟痛症是一种临床上常见多发疾病，中老年患者多见。其病因及发病机制比较复杂，一直以来争议较多。通过总结临床工作和国内外文献对跟痛症病因及其发病机制加以阐述。

跟痛症；病因；跟垫

跟痛症（Painfulheelsyndrome）是足跟部周围疼痛性疾病的总称，是足部比较常见的疾病。多发于中老年人，男性较女性多见，肥胖者及运动员常见。在美国大约10%的人口一生中会有跟部疼痛性疾病，每年有超过两百万人因此就医[1]，我国跟痛症发病率尚无明确统计数字。其病因较复杂，很多学者从多方面进行了研究，本文就跟痛症病因的研究进展进行综述如下。

1 应用解剖

后跟部以跟骨为中心，跟骨结节外侧是小趾展肌、趾短屈肌起点，内侧是趾短屈肌和跖腱膜起点。足底跖腱膜分3束止于跖趾关节的跖板、屈肌腱鞘以及近节趾骨基底部，通过横向纤维与各趾相连，与成拱形排列的足部诸骨构成"铰链"结构，维持足纵弓结构和弹性。跖腱膜下方是跟垫组织，跟垫在跟骨内侧最厚，内有多条小神经分支分布。跟骨内侧面有胫神经和胫后血管，跟骨外侧面有跟外侧神经，胫神经发出跟内侧神经、足底内侧神经、足底外侧神经。跟内侧神经支配大部分负重区跟垫和覆盖跟骨下部表层皮肤感觉。足底内侧神经分支分布于足底内侧2/3皮肤，足底外侧神经分支分布于足底外侧1/3皮肤，该神经的一个分支即小趾展肌神经的感觉支分布到跟骨结节内侧突的骨膜，跟外侧神经发出分支分布于足底外侧及跟底外侧1/3皮肤、跟垫组织及骨膜，上述神经均有相应血管伴行。

2 病因研究

2.1 足底跖腱膜损伤

足底跖腱膜是比较复杂的组织，类似于韧带和肌腱，这类组织受神经支配，存在游离神经末梢和胶囊样的机械刺激感受器[2]。足底跖腱膜病变包括跖腱膜的急慢性损伤。急性损伤是指跖腱膜断裂和拉伤，发病率尚不明确。跖腱膜断裂和拉伤导致出血水肿，引起炎症因子释放，直接刺激神经末梢引起足跟疼痛。

足底跖腱膜慢性损伤主要表现为跖腱膜炎。足底跖腱膜炎是成人慢性跟下疼痛最常见的原因，占成人需要专业治疗的足部疾患的11%～15%[3]。足底跖腱膜炎以跟骨结节内下侧疼痛和局限性压痛为最常见特征。足底跖腱膜炎的发病机理尚不明确，一直存在争论。部分学者认为足底跖腱膜及其跟骨结节附着点生物力学机制异常使跖腱膜产生微小撕裂损伤，损伤持续存在导致跖腱膜的慢性炎症[4]。也有学者认为，足底跖腱膜炎类似于肌腱变性，主要是退变，而不是炎症[5]，50%以上的患者足底并无明显炎症因子和炎症表现[6]。有学者认为跖腱膜炎是慢性炎症引起最终退变的结果[7]。也有学者通过观察发现炎症和退变不是一个连续的疾病，而是反映两个独立但是共存的过程[2]。综上，足底腱膜炎存在炎症和退变两种表现，这两种表现可能独立存在，也可能合并存在。慢性炎症病变引起的跖腱膜足跟痛，可能与长期的慢性炎症因子刺激游离神经末梢有关，而退变引起的跟痛可能与足底跖腱膜生物力学改变有关。

2.2 跟垫病变

跟垫是一种特殊且复杂的脂肪组织，其内部存在许多纤维组织将脂肪垫分割为微小间隔，纤维膜将脂肪球隔离开，形成蜂窝状结构[7]。这种纤维结构能把脂肪组织固定在单个空间内，当受到压缩负荷时发生形变，产生吸收震荡从而保护跟部的肌肉、血管、神经以及敏感的骨膜。跟垫的这种机械保护作用与跟垫自身组织形态结构和机械特性密切相关[8]。退变和损伤会引起跟垫脂肪组织和纤维间隔组织的破坏，由于跟垫自身存在着修复作用，损伤与修复可维持动态平衡。当这种损伤和破坏持续作用或作用过快，跟垫自身修复作用较慢时，平衡被打破，跟垫脂肪减少，纤维间隔破坏，引起机械特性和足底力学的改变，在损伤因素持续反复作用下，造成足底的血管、神经、骨膜的慢性损伤和炎症，最终引起跟痛表现。

对跟垫损伤研究主要集中在跟垫准静态特性的测量上，这些静态特性包括厚度、压缩性系数、弹性。Rome[9]等通过超声检测患有跟痛症的跑步者与没有跟痛症的跑步者的跟垫厚度，发现跟痛症者跟垫厚度明显高于无症状者，这一研究认为疲劳损伤引起跟垫厚度的改变而引起跟痛。也有学者认为跟垫厚度减少引起跟痛。然而，Kanatli[10]等用X线片和足跟压力分布测量系统，比较跟垫厚度及压缩指数（负重或不负重下跟垫厚度的比值），发现跟痛与跟垫的厚度和弹性没有关系，可能存在其他因素。唐三元[11]等人综合以前学者的研究，通过对跟骨骨折后跟垫厚度及压缩性的研究发现，跟痛症患者跟垫结构混乱，跟垫弹性减退而引起跟痛。

选择跟垫的准静态研究可以减少干扰因素，能量化测量指标，然而并不能很好解释跟痛症原因。跟垫是一个粘弹性结构，对能量的分散具有独特的时间依赖性，这一特性可能与跟痛有密切关系，可通过测量跟垫的动态特性来研究跟痛的病因。跟垫的动态特性主要有跟垫的硬度、能量分布及分散率、峰值应力、弹性模量、负荷位移、粘性等。Lin[12]等通过超声波弹性成像研究跟痛症患者跟垫特性后认为，跟垫硬度增加会使跟垫缓冲能力下降，使冲击应力和运动应力增加，导致跟垫损伤。Chao[13]等发现跟垫病变后硬度增加，降低了足底应力分散的效率，导致应力集中而产生跟部不适。正常足底压力的分布，足跟部约承受60%体重，人在行走和跑步中，足底有自身的应力分布和缓冲特点。跟垫较足底其他部位脂肪垫有较大的弹性模量和较低的能量分散率[14]，这可能成为跟垫病变的一个重要因素，也就是说同样负荷下，能量分散率低的组织更容易应力集中。最近研究发现，跟痛患者与对照组比较，负荷和非负荷状态下跟垫厚度、峰值应力、切线模量无差别，而跟痛患者跟垫的能量分散率与对照组相比明显降低[15]，但作者并没有明确跟垫能量分散率降低与跟痛之间的必然关系，而是把跟垫能量分散率降低会引起跟垫局部应力集中作为一种潜在机制。也有研究者通过研究跟痛症患者步态循环中的负荷位移曲线发现，跟痛症患者的跟垫能量丢失减少[16]。总之，跟垫损伤后跟垫自身结构特性发生改变，从而发生力学改变，导致应力集中，最终可能引起跟痛。

2.3 神经性跟痛

后跟部神经走行复杂，神经分布和来源因研究对象不同存在着差异，但国内外学者都认为神经卡压在跟痛症早期和顽固性跟痛症中起重要作用。冯成安等[17]通过尸体解剖研究探讨了神经卡压会引起跟痛，Ali M.A lshami等[18]发现跟痛症患者中有多条神经可在不同位置受到卡压。

胫后神经及其主要分支可在踝管处发生卡压，文献上成为踝管综合征，比较少见，经常引起一系列的足跟部不适[19]。足底外侧神经卡压处在足踇展肌和足底方肌之间。足底外侧神经第一分支为小趾展肌神经，该神经卡压是神经源性跟痛的主要原因。临床上有约15%～20%患者慢性跟痛症状与该神经卡压有关[20]。该神经在踇展肌和足底方肌内侧头之间和跟骨结节内侧缘近端容易卡压，特别是出现跟骨骨刺和足底腱膜炎时，更容易卡压小趾展神经骨膜支。跟内侧神经性跟痛是文献报道的第二大常见的神经源性跟痛原因[18]。可在踝管内、穿出屈肌支持带处及跟管内卡压。研究发现，除了神经卡压，跟内侧神经更容易在跟垫萎缩后受到刺激和损伤而产生跟痛。足底内侧神经与其他神经相比，卡压情况不多见。跟外侧神经可能在跟管和足底腱膜外侧缘处受到卡压而引起跟痛，其发生率目前尚没有文献报道。冯成安等[21]等发现，与跟内侧神经相比，由于跟骨运动呈偏心性，重力主要集中在跟骨内侧，跟外侧脂肪垫较厚，跟外侧神经卡压可能性较低。

神经性跟痛经常表现为烧灼样痛、刺痛或麻痛，这种神经性跟痛还可能与神经根受压和足跟部神经瘤有关，后者跟痛与足底跖腱膜炎表现很类似[22]。还有其他的跟部良性或者恶性肿瘤与跟痛有关，临床比较少见[23]。

2.4 跟骨病变

2.4.1 跟骨骨刺

跟骨骨刺最早提出是在1900年，源于在跟骨侧位X线片上常可看到跟骨结节部大小不等的突起，这些突起常位于跟腱、跖腱膜、足底肌在跟骨结节的止点处。常见的骨刺类型有两种：跟骨结节后方骨刺和跟骨结节下方骨刺[24]。这两种类型骨刺发生率尚没有文献报道，但跟骨结节下方骨刺引起的跟痛症状较常见也较严重。骨刺的产生会刺激周围组织产生炎症或受到压迫，引起疼痛。

跟痛症是否与骨刺有关一直存在争议。有研究者认为跟痛症与跟骨骨刺无关，有跟骨骨刺的患者并没有症状[1]。据报道，11%～16%的青中年人群有跟骨骨刺但没有症状[25]。也有研究认为跟骨骨刺与跟痛症密切相关，大约75%跟痛症患者有跟骨骨刺[1]。最新研究发现，跟骨骨刺是提示跟痛症的独立信号，意味着跟痛症可能性明显增高[26]，但跟骨结节骨刺基底部宽度、长度、朝向等指标与跟痛症的严重程度无关[27]。

2.4.2 跟骨高压症

跟骨内不断增加的骨内压和血管淤血是跟骨高压症引起跟痛症的部分病因[28]。跟骨主要由海绵松质骨构成，髓腔静脉窦较大，且处于身体最低处，当骨内静脉回流受阻，由于出骨皮质静脉没有静脉瓣，骨内血量很容易增多造成血液瘀滞，而跟骨髓腔是一个相对封闭的硬壳腔隙，不能自行缓冲调节，最终引起跟骨内压增高。治疗跟骨高压症比较有效的方法就是钻孔减压。SantiniS等[29]报道了一组病例，使用钻孔术治疗跟痛症有效，从侧面证实了跟骨高压引起跟痛症的原因。

2.4.3 跟骨应力性骨折

急性损伤引起跟骨骨折后有一部分患者后跟部有不同程度的疼痛表现，其原因多是由于跟骨骨折足弓改变、跟垫损伤、足底受力分布改变、跟骨周围组织损伤等引起。跟骨骨折中有一部分为应力性骨折，在足部比较常见，易发生在跟骨距下关节后下部，患者表现为活动增加和地面变硬时明显，休息时疼痛不缓解[22]。该骨折在运动员、军人和老年人中比较常见，与长期过度负荷和骨形成吸收失衡有关[30]。

2.4.4 跟骨骨质疏松

部分跟痛症患者表现为足跟部酸痛，可为双侧，晨起时或休息后稍一活动时加重，充分活动后缓解，合并有腰背部疼痛，对于这一部分患者跟痛可能是由于跟骨骨质疏松引起。目前骨质疏松引起的跟痛具体病理机制还不清楚，需文献支持。

3 研究展望

跟痛症原因较为复杂，与跟部足底跖腱膜、跟垫、神经、跟骨等多种结构病变相关，其中足底跖腱膜炎是跟痛症的主要原因。跟痛可能由多个病因引起，各种原因相互影响。由于跟垫是足跟部负重区的一个非常重要的结构，跟垫特性尚未定论，其特性变化与跟痛的关系存在较多争议。对于跟垫的变化与跟痛的关系以及跟痛原因鉴别是将来研究的一个方向。

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Progress in research of plantar heelpain etiology

Zhu Yaping,Tang Sanyuan,Yang Hui.DepartmentofOrthopedics,the ZhuhaiHospitalaffiliatedw ith Jinan University (ZhuhaiPeople's Hospital)ZhuhaiGuangdong,519000,China

Planter heelpain;Etiology;Heelpad

681

B

朱亚平（1987-）男，在读硕士研究生。研究方向：创伤骨科。

*[通讯作者]唐三元（1964-）男，博士，主任医师。研究方向：创伤骨科。

2015-06-17）

10.3969/j.issn.1672-5972.2016.01.021

swgk2015-06-00120

暨南大学附属珠海医院（珠海市人民医院）创伤骨科，广东珠海519000

[Abstruct]Plantar heelpain isa very commom disease in clinicalpractice,occuring to in theelderly frequently.There hasbeenmore controversialaboutit'setiology and pathologenesisas they are complicated.This paperstates theetiology and pathologenesisof the plantarheelpain by clinicalexperience and current literature.