急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗

王曦

急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗

王曦

目的 探讨急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗方法。方法 选择心肌梗死并发心律失常患者178例，按照心律失常发病类型将患者进行分类，针对不同类型采取相应的方法进行治疗。结果 178例急性心肌梗死并发心律失常患者经过针对性治疗之后，174例患者心律恢复正常，治疗总有效率为97.75%，并且治疗后均未发作第二次心律失常，另外4例救治无效死亡。结论 针对心肌梗死并发心律失常患者掌握其疾病发生机制，并采取对症对因治疗具有显著的临床疗效。

急性心肌梗死；心律失常；机制；治疗方法

急性心肌梗死是由于冠状动脉发生突发性堵塞而造成心脏血供中断，进而引起严重的心肌缺血，损伤，坏死现象[1-2]。其临床表现主要有心前区或胸骨后压榨性剧烈疼痛，持续时间一般为0.5 h以上，患者可有烦躁不安、大汗淋漓、濒死感，严重者还会出现心力衰竭、心律失常等并发症，发病时若抢救不及时或抢救方法不当，则可能造成患者死亡，由于该病在中老年人群发病率很高，且逐渐年轻化，因此这也是造成中老年人死亡的主要原因之一[3]。心律失常是急性心肌梗死最常见的并发症之一，并且也是造成急性心肌梗死患者在急性期死亡的主要原因之一，并发心律失常的发生率占所有急性心肌梗死患者的60%～100%[4]。因急性心肌梗死并发心律失常来势凶险而成为医务人员一直关注的重点问题。随着近年来对急性心肌梗死合并心律失常的发生机制的研究，此疾病的治愈率方面有了较大的进展，本研究主要通过回顾性分析在本院接受治疗的急性心肌梗死合并心律失常患者的临床资料，旨在探讨急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗方法，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年1月～2015年1月在保靖县人民医院接受治疗的性心肌梗死并发心律失常患者178例，患者入院时均经心电图、心肌标志物、心肌酶谱检查检查确诊为心肌梗死并发心律失常，其中男101例，女77例，年龄55～84岁，平均（57.33±5.47）岁。

1.2 方法 所有患者首先应给予心肌缺血的治疗，然后根据心律失常不同类型给予对症对因治疗。具体方法如下：对于产生影响比较轻微的心室自主自律性加速和偶发室性早搏者可不给予特殊处理，但需实时观察患者病情变化情况。一经确诊为心室颤动、持续性多形室心动过速者需在行心脏复苏术的同时给予非同步直流电尽快恢复患者窦性心律，设置初始电能量为200 J，若治疗无效则增加到300 J。对于持续性单形室性心动过速并伴有肺水肿、心绞痛、低血压（血压＜90 mmHg）等症状时，应给予同步直流电复律，电能量同上。对于持续性单形室性心动过速但不伴有上述症状者可不进行同步直流电复律，首选药物治疗，10 min内静脉注射150 mg胺碘酮，必要时可重复，然后以1 mg/min的速度静脉滴注6 h后再以0.5 mg/min的速度维持滴注，治疗急性心肌梗死并发心律失常的首选药物是胺碘酮，尽量避免使用利多卡因。对于频发室性早搏、成对室性早搏以及非持续性室速者可不做药物治疗但需严密观察或给予胺碘酮治疗，但胺碘酮使用时间不超过24 h。对于短阵多形室性心动过速者，其心电图与临床症状酷似尖端扭转型室性心动过速，而QT期间正常，则首选胺碘酮进行治疗。对于出现快速心房纤颤者，可使用西地兰加强心肌收缩力及控制心室率，使用胺碘酮恢复窦性心律或同步直流电复律（25～100 J能量）。对于窦性心动过缓者可使用阿托品静脉注射治疗，注射剂量以0.5 mg静脉注射开始，3～5 min，直至患者心率达60次/min，最大剂量可用至2 mg。但当出现症状性心动过缓（频率低于40/min）时，可采用临时起搏器进行治疗。剂量同上，传导阻滞有可能恢复正常。对于病死率较高、治疗效果差的多束支传导阻滞者可采用永久性起搏器进行治疗。

2 结果

178例急性心肌梗死并发心律失常患者经过针对性治疗之后，174例患者心律恢复正常，治疗总有效率为97.75%，并且治疗后均未发作第二次心律失常，另外4例救治无效死亡。

3 讨论

急性心肌梗死是由于冠状动脉发生病变后供应血液的速度迅速减少，甚至是停止，进而导致心肌细胞在一定时间内因缺血缺氧而发生坏死，若发病时抢救不及时或者抢救方法不当，很可造成患者死亡[5]。心律失常是急性心肌梗死的常见并发症之一，发生率很高，主要分为三大类，即恶性、良性以及具有预后意义的心律失常[6]。心律失常主要分为加速型心律失常和缓慢型心率失常两类，根据疾病原因，加速型心律失常又分为窦性心动过速、室性心动过速、快速室性心律失常、快速室上性心律失常；而缓慢型心律失常又分为窦性心动过缓、窦房传导阻滞、束支传导阻滞、心室停搏等[7-8]。急性心肌梗死病情较为复杂，种类繁多且多变，症状不明显，临床诊断和治疗均很困难，若并发心律失常时更易忽略发病前兆，因此掌握急性心肌梗死并发心律失常的发病机制及治疗方法是给临床治疗提供依据的关键所在。

目前被人们认可的急性心肌梗死并发心律失常的机制有以下4点：第一，由于心肌缺血或坏死而直接导致的一系列心肌电生理改变而引起心律失常；第二，代谢异常、药物作用以及植物神经反应等可引起体液改变的因素是促发心律失常的诱因；第三，心肌因缺血坏死后的代谢产物积聚、代谢酸碱平衡失调、儿茶酚胺增多以及低血氧症等体液因素的改变可间接引起心律失常的发生；心梗之后患者可伴随出现食欲，饮食减少导致电解质紊乱，如低钾血症可诱发心律失常发生；个人认为将血钾保证在4.0 mmol/L以上相对安全；第四，当患者合并心力衰竭时，其心肌缺血情况加重，更易诱发心律失常。特别注意原本窦性心律患者中突发快速性房颤，常提示心衰严重，需加强强心治疗。由于但缓慢型心律失常的发生机制与上述机制有所不同，导致缓慢型心律失常的主要原因是供应窦房结、房室结的血流减少或中断或迷走神经元亢进。此外溶栓治疗或经皮冠状动脉介入（PCI）手术过程中也可发生再灌注心律失常，其机制如下：再灌注时大量氧自由基释放造成细胞膜的不稳定性及心肌细胞的损伤程度加重，引起细胞负极不均，容易产生折返情况而造成室性心律失常；急性心肌梗死时患者细胞外源性儿茶酚胺分泌增多，当给予患者再灌注时会造成大量内、外源性儿茶酚胺促使升高存活心肌的兴奋性，进而引起心律失常的发生；细胞内钙离子超负荷是引起室性心动过速的高危因素。

急性心肌梗死并发心律失常病情复杂多变，根据美国ACC颁布的2004心肌梗死的治疗指南中对并发心律失常者的详细治疗说明，结果显示，178例急性心肌梗死并发心律失常患者经过针对性治疗之后，174例患者心律恢复正常，治疗总有效率为97.75%，并且治疗后均未发作第二次心律失常，另外4例救治无效死亡，说明对症对因治疗对急性心肌梗死并发心律失常者疗效显著。

综上所述，针对心肌梗死并发心律失常患者掌握其疾病发生机制，并采取对症对因治疗具有显著的临床疗效，或者高龄，预后不良；对于此类疾病，还是重在早期预防，消除发病危险因素。

[1] 徐爱萍.急性心肌梗死并发心律失常的临床疗效观察[J].中国医药指南,2013,11(29):125-126.

[2] 章春艳,曹政,凡孝琴,等.丹参多酚酸盐保护家兔心肌缺血再灌注损伤的机制研究[J].中国中医急症,2016,25(5):804-807.

[3] 张鸣雁.急性心肌梗死并发心律失常79例临床分析[J].中国医药指南,2012,10(23):216-217.

[4] 符史健.急性心肌梗死合并心律失常的临床特征[J].中国老年学杂志,2011,31(18):3508-3509.

[5] 王晓明.急性心肌梗死并发心律失常[J].中国循证心血管医学杂志, 2011,3(4):294.

[6] 张旭.急性心肌梗死合并心律失常的临床特征及分析[J].中国医药指南,2013,11(30):413-414.

[7] 赵冬兰.急性心肌梗死患者合并心律失常的分析与监护[J].中国当代医药,2010,17(23):26-27.

[8] 张力.心律失常合并心肌梗死的心电图诊断[J].中国心血管病研究, 2009,7(11):877-888.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.30.035

湖南 416500 保靖县人民医院内二科（王曦）