经皮冠状动脉介入治疗后冠状动脉并发慢血流、分支闭塞、支架内血栓和过敏性休克一例

李向东,杨跃进,高立建,钱杰,陈珏,钱海燕,乔树宾

病例报告

经皮冠状动脉介入治疗后冠状动脉并发慢血流、分支闭塞、支架内血栓和过敏性休克一例

李向东,杨跃进,高立建,钱杰,陈珏,钱海燕,乔树宾

1 临床资料

患者男,61 岁,因"间断胸闷7年"入院,入院诊断:冠心病、陈旧性下壁心肌梗死、冠状动脉(冠脉)支架置入术后。否认药物或食物过敏史。常规术前碘过敏试验阴性,对比剂采用碘克沙醇(商品名威视派克)。术前血压 100/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。冠脉造影示:前降支(LAD)近段90%狭窄,第一对角支(D1)和D2从病变起始部和中间发出;右冠脉(RCA)中段原支架通畅、远段70%狭窄。

导丝保护D2,于LAD置入NOYA 3.5 mmX23.0 mm支架1枚,出现LAD慢血流[心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流 2级]和D2闭塞,且患者血压降至50/30 mmHg,诉胸闷、憋气。患者持续咳嗽,给予多巴胺3 mg静推及硝酸甘油0.1 mg冠脉内注入,LAD血流恢复。但血压难以维持,给予肾上腺素1mg静推,血压升至100/50 mmHg。考虑患者为对比剂过敏性休克,更换管道及对比剂,给予甲基强的松龙500 mg 静推X3次,肾上腺素2 mg静推+15 μg/min泵入,多巴胺500～1 000 μg/min泵入,10 min后血压稳定。抢救期间开通D2,恢复TIMI血流 1级,但出现支架内血栓和D1闭塞。患者症状再次加重,并出现胸痛,给予吗啡止痛,反复扩张LAD支架后血栓减轻。经多次尝试导丝进入D1,血流恢复TIMI血流 2级,但再次出现支架内血栓。补充肝素10 mg,测活化凝血时间(ACT)示303 s,于D1置入NOYA 2.5 mmX13.0 mm支架1枚并对吻,LAD及D1 TIMI 血流3级,但LAD支架内仍有血栓。于LAD原支架处置入Firebird2 3.5 mmX23.0 mm支架1枚覆盖血栓,并给予替罗非班泵入。此时,患者病情已稳定,血管内超声(IVUS)示:LAD和D1支架均贴壁良好,未见支架内血栓。30 min后造影示:D1和D2血流≥TIMI血流 2级、无支架内血栓,RCA通畅无血栓,结束手术。术后替罗非班续泵入24 h后停用,多巴胺和肾上腺素在血压稳定后逐渐减量至停用,后好转出院。

2 讨论

本例患者罕见之处在于慢血流、分支闭塞、支架内血栓及对比剂过敏性休克同时发生,且抢救成功,实属罕见。本例患者低血压休克之所以考虑为对比剂过敏性休克所致,是由于患者虽有慢血流,但在很快恢复血流后血压并未稳定。不考虑分支闭塞所致,是因为最初闭塞的D2很小,不致引起如此严重的低血压休克。另外,在给予肾上腺素及甲基强的松龙后血压才得以稳定,因此考虑患者低血压休克的根本原因为对比剂过敏。但慢血流和分支闭塞可能在其中起到了推波助澜的作用,而其后发生的支架内血栓则是在休克和慢血流基础上的继发改变。

碘克沙醇等非离子型类对比剂的过敏机制尚不明确,可能与抗原抗体反应、补体、激肽系统激活有关,释放的炎症因子引起血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩和嗜酸性粒细胞浸润,严重时有效循环血量急剧下降,导致过敏性休克。在过敏性损害过程中,肥大细胞活化释放的炎症介质可引起冠脉痉挛,直接导致心绞痛和心肌梗死,为过敏性心绞痛综合征,即 Kounis 综合征 。因此,在冠脉介入术中发生的过敏性休克,后果多很严重。

术前碘对比剂过敏试验的可靠性很低,欧美等国家已不再要求对非离子型碘对比剂做过敏试验。因此,术前识别对比剂过敏高危患者,对防止严重碘对比剂过敏反应的发生尤其重要。对有药物或食物过敏史等高危患者,术前要:建立好静脉通路,预防性应用苯海拉明、地塞米松等抗过敏药物,尽量用非离子型碘对比剂。术中要早发现、早诊断、早治疗,患者一旦出现胸闷、憋气、恶心、血压降低等过敏反应,要及时吸氧、保持气道通畅。药物维持血流动力学稳定为重中之重,给予多巴胺、肾上腺素(首选)等维持血压稳定,给予甲基强的松龙或地塞米松来抑制过敏反应的进一步发展,根据情况给予氨茶碱、阿托品、吗啡、速尿等药物。

2016-01-04)

(编辑:常文静)

100037 北京市,中国医学科学院 北京协和医学院 国家心血管病中心 阜外医院 冠心病诊治中心

李向东 主治医师 博士后 主要从事心肌梗死及心肌保护研究工作 Email:lixiangdong@fuwai.com 通讯作者:杨跃进Email:angyjfw@126.com

R54

A

1000-3614(2016)010-1001-001