变应性支气管肺曲霉病的诊断和治疗新进展

夏婷婷，徐志波，刘贤忠，童卫泉，张丽婷，陈 芳，王会仍

1浙江中医药大学第一临床医学院，杭州 3100532浙江中医药大学附属第二医院呼吸内科，杭州 3100053浙江中医药大学附属第一医院肺功能室，杭州 310006



·综 述·

变应性支气管肺曲霉病的诊断和治疗新进展

夏婷婷1，徐志波2，刘贤忠1，童卫泉1，张丽婷1，陈 芳3，王会仍3

1浙江中医药大学第一临床医学院，杭州 3100532浙江中医药大学附属第二医院呼吸内科，杭州 3100053浙江中医药大学附属第一医院肺功能室，杭州 310006

变应性支气管肺曲菌病是肺部真菌疾病中的主要疾病之一，在临床并不罕见，但其诊断较难，容易误诊漏诊，且治疗效果不稳定，本文总结了其诊断和治疗的新进展。

变应性支气管肺曲菌病；诊断；治疗；进展

ActaAcadMedSin，2016,38(5)：611-616

变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis，ABPA)又称过敏性支气管肺曲霉病，是呼吸系统真菌病中最常见的一种疾病，其致病曲霉以烟曲霉最常见，黄曲霉及黑曲霉等亦可见到。ABPA占哮喘的0.25%～11%，占囊性纤维化的2%～15%，其中约10%～15%可发展为慢性肺曲霉病，明显加重患者的经济负担[1- 3]。症状主要有发热、咳嗽、咳痰、气急、咯血、喘息、胸痛和咳出棕色痰栓等。本文总结了其诊断及治疗现状。

诊断的变迁

诊断标准 ABPA诊断标准最早制定于20世纪70至80年代，由主要标准和次要标准组成。主要标准：(1)哮喘；(2)一过性肺浸润；(3)烟曲霉皮试速发阳性；(4)血清总IgE增高；(5)烟曲霉过敏原沉淀素阳性；(6)血嗜酸性粒细胞(eosinophil，EOS)升高；(7)血清烟曲霉特异性IgE及IgG抗体增高；(8)中心型或近端支气管扩张。次要标准：(1)咳棕褐色痰栓；(2)痰培养曲霉属阳性；(3)烟曲霉皮试迟发阳性[4- 5]。该标准并未指出至少需要多少条主要及次要标准才能诊断ABPA。

2002年，Greenberger[6]提出了ABPA最低诊断标准，包括：(1)哮喘；(2)曲霉皮试速发阳性反应；(3)血清总IgE>1000 ng/ml；(4)血清抗烟曲霉IgE和/或IgG升高；(5)中心性支气管扩张而无远端支气管扩张。若无中心型支气管扩张，则称为血清型ABPA。2013年，Greenberger[7]又提出了更低诊断标准，即上述的(1)、(2)、(3)及(5)，有助于早期诊断。

2003年，美国囊性肺纤维化基础会议对诊断提出新的修订，包括：必备标准：(1)临床表现恶化；(2)血清总IgE>1200 ng/ml；(3)烟曲霉皮试速发阳性或体外有抗烟曲霉IgE抗体。次要标准：(1)使用抗生素和标准物理疗法后胸片出现新的浸润及黏液嵌塞或CT上有支气管扩张；(2)血清曲霉沉淀素试验阳性或体外有烟曲霉特异性IgG。符合2条必须标准和1条次要标准，即可诊断。此外，若怀疑ABPA，3个月内重复测试血清总IgE水平为200～500 U/ml便可考虑ABPA[8]。

2008年，美国感染学会(Infectious Diseases Society of America，IDSA)制定如下标准：囊性纤维化的诊断标准：(1)囊性纤维化的临床表现；(2)烟曲霉皮试速发阳性；(3)血清总IgE>1000 ng/ml；(4)抗烟曲霉IgE升高；(5)血清中有抗烟曲霉沉淀素；(6)胸片上新的或加重的肺部浸润和/或痰液堵塞。非囊性纤维化的诊断标准：(1)哮喘；(2)曲霉或曲霉孢子皮试速发阳性；(3)血清总IgE>1000 ng/ml；(4)血清抗烟曲霉IgE水平上升；(5)血清中有抗烟曲霉沉淀素；(6)胸片有肺部浸润；(7)CT有中心型支气管扩张。至少满足囊性纤维化或非囊性纤维化诊断标准中的5条才能确诊ABPA[9]。该标准是目前国内外最为公认的诊断标准，既以“有无囊性纤维化”为纲，又避免误诊。

2013年，国际人类和动物真菌协会(International Society for Humanand Animal Mycology，ISHAM)提出了新的诊断标准：(1)以哮喘或囊性纤维化为诱因。(2)2条必备标准：①烟曲霉皮试速发阳性或血清烟曲霉特异性IgE水平升高；②血清总IgE>1000 ng/ml。(3)至少以下2条：①血清中出现烟曲霉沉淀素或IgG抗体；②影像中肺部浸润影；③血清EOS>500个/μl[10]。该标准可以帮助早期诊断ABPA，且确定了血清总IgE的临界值。缺点是未重视支气管扩张在诊断ABPA中的重要地位，因为临床上很多ABPA患者可能有支气管扩张的影像表现。

ABPA诊断标准在逐渐缩小，且在逐渐合理化，能使临床医师更重视本病，便于早期发现本病，同时需要防止或避免本病的误诊漏诊。当前，IDSA的诊断标准是国内最为认可的。因此，我们认为诊断ABPA必须满足4条必备标准和至少1条次要标准。必备标准：(1)血清总IgE水平>1000 ng/ml；(2)烟曲霉皮试速发阳性或血清烟曲霉特异性IgE升高；(3)肺部浸润；(4)囊性纤维化或哮喘的诱因。次要标准：(1)外周血EOS升高；(2)血清曲霉沉淀素抗体阳性；(3)影像显示支气管扩张；(4)痰培养曲霉属阳性；(5)咳棕褐色痰。

分型 2008年IDSA将ABPA分为3型：(1)ABPA-S：即血清型ABPA，满足临床、实验室及血清学诊断标准，但无中心型支气管扩张；(2)ABPA-CB：即ABPA合并支气管扩张，满足诊断标准和中心型支气管扩张；(3)ABPA-CB-ORF：满足诊断标准和中心型支气管扩张，还有其他放射学特征，如肺纤维化、瘢痕形成、肺气肿形成、纤维空洞变化和胸膜改变。此外，近年来干燥黏液和钙锰铁盐凝集所致的高密度黏液(high-attenuation mucus，HAM)在诊断ABPA中的作用越来越突出[11]，有人建议把ABPA-CB-HAM划入ABPA的分型中，因该型患者有较高的血清EOS、较严重的肺功能损害和容易复发的特点[12]。

分期 2008年，IDSA将ABPA分为5期：Ⅰ期(急性期)：烟曲霉特异IgE和IgG上升。血清总IgE出现高峰后的12～16周抗烟曲霉IgE也出现高峰。影像上可有肺部浸润。使用激素后，症状、胸片和IgE有改善。Ⅱ期(缓解期)：急性期使用激素后缓解时间超过6个月。该期血清IgE正常或轻度升高，胸片浸润能完全缓解。Ⅲ期(加重期)：症状复发、胸片出现新浸润及IgE水平上升。Ⅳ期(激素依赖哮喘期)：患者多有持续咳痰及呼吸困难症状，常有影像学改变。尽管口服糖皮质激素，患者仍有症状，血清IgE仍升高；若撤退激素，症状会加重。Ⅴ期(终末期，纤维化期)：患者早期诊断错误，仅像哮喘一样接受类固醇、支气管扩张剂及抗生素的短期治疗，可能发展为支气管扩张、空洞型改变和纤维化，甚至呼吸衰竭，严重者死亡[9]。该分期是目前较为公认的。其中Ⅳ期很难与无ABPA的哮喘区别，Ⅴ期容易与纤维空洞型肺结核混淆。2013年，ISHAM对ABPA合并哮喘进行了新的分期。主要在IDSA分期基础上，加入了0期并将Ⅳ期细分。0期指临床稳定和控制良好的哮喘患者，没有临床特征，但定期检查时在检查方面总能符合ABPA的诊断标准[9]。Ⅳ期细分为治疗依赖型ABPA(频繁使用糖皮质激素或唑类抗真菌药控制ABPA活性)和激素依赖型哮喘(全身激素同时控制哮喘及ABPA)两个亚型[10]。尽管这个分期仍需证据来验证，但其最大优点是提高对ABPA的重视，帮助医师更早诊断ABPA和更细致地评估疗效及患者总体情况。实际临床中，ABPA的发展并不一定按照这个分期进展。

检 查

常规检查

曲霉皮试：尽管其速发阳性对ABPA诊断特异性较低，但敏感性高，且常是诊断的必备条件。

血清总IgE：1000 ng/ml以上时有一定价值，敏感性高[13]，亦常是诊断标准之一。

胸片及CT：多有浸润，同时有助于区别患者有无中心型支气管扩张。胸片可有短暂气液平面、肺叶肺段塌陷、空洞及局限性肺气肿等表现。常规CT有印戒征、串珠征、支气管壁增厚、支气管完全堵塞、不均匀斑片状阴影及瘢痕形成等特点。高分辨率CT(high resolution CT，HRCT)有小叶中心结节、高密度黏液嵌塞、黏液囊肿、线性阴影及马赛克影等[1，14]。

曲霉特异IgE/IgG：多有升高。

曲霉特异沉淀抗体：多为阳性，但该抗体也能出现在无ABPA的哮喘及其他慢性肺曲霉病中[15]。此外，有研究发现曲霉蛋白免疫印迹法比该抗体检测有更高的灵敏度[16]。

支气管镜：可有棕褐色痰栓，但镜下活检中难以发现真菌成分，即便在真菌过敏性反应情况下，菌丝也很难检测到。因此目前国内外都未把支气管镜检查放入诊断标准中，但有时该方法能协助ABPA的诊断。

半乳甘露聚糖抗原试验和(1，3)-β-D-葡聚糖试验：检测曲霉感染的经典方法，检测样品既可以是血清也可以是支气管肺泡灌洗液。

痰培养：尽管少数情况能发现曲霉属阳性，但可协助诊断。

高密度黏液：近年来，高密度黏液在诊断ABPA中的作用越来越突出，其可出现在胸部CT及纤维支气管镜的肺泡灌洗液中。高密度黏液可能是由于干燥黏液和钙锰铁盐的凝集所致，倾向于低密度灶[11]，特异性高[17]。

其他 肺功能、血常规等检查意义不大，但能协助评估患者病情。而MRI、PCR、ImmunoCap试验及免疫组织化学等在诊断ABPA中的价值正在探索中[18]。

治 疗

糖皮质激素 是最有效的药物，而且越早运用效果越好。主要分为：(1)非吸入性激素：尽管一些小规模临床试验肯定了口服糖皮质激素对ABPA的治疗作用，特别是在急性发作期，但其中大部分试验未设立随机对照比较，且在给药剂量和疗程方面尚无明确的判断标准。早年Safirstein等[19]对50例ABPA进行回顾性分析，结果发现7.5 mg/kg甲强龙的维持能使ABPA病情获得较好的控制，而在此剂量以下时则容易使病情反复发作。Wang等[20]对25例ABPA患者先每天给予甲强龙0.5 mg/kg并持续2周，后继以相同剂量隔日给药3个月，再逐渐递减至停用，其疗效较好，并认为仅以症状作为激素剂量的调整标准是不合适的。也有报告指出，即使给予足量激素而未能控制急性加重者仍不少见。近年来，徐小勇等[21]采用泼尼松龙20 mg每日1次，持续2周后病情好转，逐渐减低泼尼松龙用量，并服用伊曲康唑0.2 g每日2次，患者服药2个月症状好转后停用药物。李中士等[22]采用强的松片30 mg每日1次联合伊曲康唑0.2 g每日2次口服3个月，遂改为泼尼松龙25 mg每日1次联合伊曲康唑0.2 g每日2次口服1个月，此后两药逐渐减量至停药。因此，我们认为在ABPA急性期给予每日口服泼尼松龙0.5 mg/kg，至少持续2周；随后每2 d口服泼尼松龙0.5 mg/kg约持续6～8周；此后逐渐减量，每周减量5 mg。治疗2个月后，若血清总IgE下降少于35%，则当首先清楚患者的服药依从性，同时判断之前的诊断是否正确。若血清总IgE下降超过35%，且症状及肺部阴影消失，则判断为患者达到缓解期。此后需要随访，若血清总IgE水平未下降反而增加1倍，则为加重期，当以初始剂量重新开始治疗。随访过程中，需要关注患者的不良反应。一般而言，糖皮质激素服用时间约6～9个月。总之，口服激素应用于ABPA急性期并无争议，但长期大剂量激素除不良反应较重及可能有激素依赖之外，对早期病情的进展及肺功能的下降是否有抑制效果，至今未获得肯定。(2)吸入性激素：吸入糖皮质激素或联合支气管扩张剂对支气管哮喘的治疗是非常有效的，因此有人将其试用于ABPA-S的治疗。一项多中心双盲随机临床研究观察了32例患者吸入二丙酸氯地米松(100 μg每日1次)6个月后的疗效，治疗后患者哮喘控制及肺功能有所改善，但与对照组差异无统计学意义[23]。有报告指出，高剂量吸入性激素能使哮喘症状获得改善，也可能替代口服糖皮质激素[24- 25]。近年Agarwal等[26]对21例APBA-S患者在吸入高剂量激素(福莫特罗24 μg/布地奈德1600 μg)6个月后进行了观察，发现尽管所有患者主观感觉得到改善，但没有1例得到完全控制，而在继续口服激素6周后19例即得到完全控制，52.6%患者出现IgE下降。一项观察不同剂量口服糖皮质激素的随机对照临床研究已经完成(ClinicalTrials.gov，NCT00974766)，然相关数据尚未公布。因此，吸入性激素治疗ABPA-S的疗效仍有待证实。但因吸入性激素较少出现口服激素的全身不良反应，可能作为ABPA-S的维持疗法，如在ABPA稳定期或口服激素减量期或大剂量口服激素造成损伤的初期阶段，其效果可能更好，但吸入性激素可能增加曲霉菌的致敏性[27]。

抗真菌类药 该类药物能改善ABPA患者的症状、加重频率、肺功能、影像肺部浸润及血清IgE水平。主要分为两性霉素B类及三唑类，后者比前者有更好的疗效及安全性，且易于管理，是临床上最常用于治疗ABPA的抗真菌类药[14]。目前最常用的三唑类主要是伊曲康唑及伏立康唑，且伊曲康唑不良反应更少[28]。关于抗真菌药物的疗效，有两个随机试验探讨了伊曲康唑的疗程和剂量。一项前瞻性双盲随机对照临床试验观察了28例糖皮质激素依赖ABPA患者，治疗组(14例，伊曲康唑200 mg，每日2次)和对照组(14例，安慰剂)的治疗反应率分别为46%和19%，差异有统计学意义。随后观察的16周中，伊曲康唑减量至200 mg每日1次，双盲期中没有反应患者中36%获得了治疗反应[29]。另一个前瞻性双盲随机对照临床试验中，对29例ABPA稳定期患者给予伊曲康唑400 mg每日1次或安慰剂长达16周，在急性加重频率的减少、血清总IgE的降低、痰中嗜酸性粒细胞的减少方面，伊曲康唑组明显比安慰剂组更显著[30]。因此，伊曲康唑的使用方法是先200 mg每日2次口服并持续16周，后200 mg每日1次口服并持续16周。如伊曲康唑疗效不理想，可用伏立康唑，其用法是每次6 mg/kg每日2次，继而转为每次4 mg/kg每日2次，若好转，则转为口服200 mg每日2次。总之，不论是在稳定期还是急性发作期伊曲康唑及伏立康唑都有用，二者可作为治疗ABPA的一线用药，特别对伴有慢性空洞的ABPA患者，更宜选用。尽管有个案报道单用伊曲康唑或伏立康唑联合吸入激素成功治愈ABPA患者[31- 32]，但这是极少数情况，临床上大多联合口服激素治疗ABPA。尽管伊曲康唑比伏立康唑的不良反应更少，但伊曲康唑和糖皮质激素之间的作用会诱发内源性皮质醇分泌，可导致库欣综合征，且伊曲康唑能直接抑制糖皮质激素的作用[14，28]。

支气管扩张剂 有抗胆碱能药物、β2受体激动剂、茶碱类等，能缓解气道痉挛，减轻症状，常联合运用激素可更好地控制病情，如布地奈德/福莫特罗、沙美特罗/氟替卡松等吸入剂。

新药 奥马珠单抗能改善ABPA合并囊性纤维化或哮喘患者的症状、血清IgE水平及肺功能，减少住院次数和加重频率，降低口服激素及抗真菌药的用量，且不良反应很少[33- 34]。近来有报道单用奥马珠单抗治疗6例(3例有哮喘史、3例有肺囊性纤维化史)临床疗效显著，认为能降低激素及抗真菌药用量，且安全性好[34]。尽管奥马珠单抗有这些优势，但其主要在国外使用，国内尚未见相关报道。奥马珠单抗在中国主要用来治疗过敏性疾病，如哮喘、变应性鼻炎、过敏性皮肤疾病等[35]。总之，目前关于奥马珠单抗治疗ABPA的研究尚处于初期阶段，需要深入研究。

其他 如免疫疗法、疫苗接种、支气管清洁技术、避免接触真菌多的地方(如垃圾站，施肥处等)等[9]。

展 望

ABPA尽管是一种少见疾病，但目前国内尚无统一诊断标准，且疗效不定。最常用的治疗方法是激素联合抗真菌药物，但两类药物尤其是激素的不良反应使其使用受到了一定的限制。此外，ABPA与支气管扩张、哮喘、肺结核及其他肺曲霉疾病等较难鉴别。因此，若怀疑该病，应当及时做相关检查以明确诊断，同时需与其他疾病鉴别，选择适当的治疗方案以使患者病情好转，防止该病进一步发展为终末期。

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New Advances in the Diagnosis and Treatment of Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis

XIA Ting-ting1,XU Zhi-bo2，LIU Xian-zhong1，TONG Wei-quan1，ZHANG Li-ting1，CHEN Fang3，WANG Hui-reng3

1First Clinical Medical School，Zhejiang Chinese Medical University，Hangzhou 310053，China2Department of Respiration，the Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medicine University，Hangzhou 310005，China3Department of Lung Function，the First Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University，Hangzhou 310006，China

CHEN Fang Tel： 0571- 87070329，E-mail： funchen@163.com

Allergic bronchopulmonary aspergillosis is one of major pulmonary fungal diseases. Although it is not a rare in clinical settings，the misdiagnosis rate is high and the treatment effectiveness remains unstable. This article reviews the recent advances in the diagnosis and treatment of this disease.

allergic bronchopulmonary aspergillosis； diagnosis； treatment； progress

国家自然科学基金青年项目(81302934)、浙江省科技厅钱江人才计划(2012R10063)和浙江省卫生厅医药卫生科技计划项目(2013KYA140)Supported by the Youth Project of National Natural Sciences Foundation of China(81302934)，the Plan of Technology Department of Office of Science and Technology of Zhejiang(2012R10063), and the Science and Technology Project of Medical and Health Care of Health Department of Zhejiang Province(2013KYA140)

陈 芳 电话：0571- 87070329，电子邮件：funchen@163.com

R562

A

1000- 503X(2016)05- 0611- 06

10.3881/j.issn.1000- 503X.2016.05.022

2015- 09- 10)