缺血性脑血管病急性期血压干预与预后



缺血性脑血管病急性期血压干预与预后

张妮,邵延坤*

(吉林大学中日联谊医院 神经内一科，吉林 长春130033)

脑卒中对人类的健康和生命危害极大,脑卒中的特点是发病率高、致残率高、死亡率高,它给人们带来了沉重经济负担的同时也严重影响人们的生活水平。缺血性脑卒中约占所有卒中类型的60%-80%[1]。缺血性卒中发生后急性期的正确评估及治疗与其结局和转归密切联系。高血压在脑卒中的发病和预后中起着举足轻重的作用,或者说血压水平的升高,它是人群脑卒中发病直接的、持续的,与预后有明显相关性的因素。控制好血压在缺血性卒中急性期有非常重要的作用。这篇文章对缺血性脑血管病急性期血压的变化、变化机制、血压与预后的关系及缺血性卒中急性期血压的管理等相关问题的研究进展进行综述。

1正常人群与高血压人群的血压变化规律

正常人群的血压在一天之内是呈波动性变化的,一般血压在2-3时降至最低水平,大约在8-9时达到一个高峰值,继而又开始回落,直到16-18时又到达另一高峰。把这种变化绘制成曲线表现为“双峰一谷”的长柄勺型曲线,这是生理性的血压变动节律。其作用是保护心、脑、肾等重要器官的血液供应。在高血压患者中,血压的变化也是有节律的，O’ Brien等通过对123例接受动态血压监测的高血压患者最先描述这种节律现象,并将其分为4种类型，分型是依据晚上血压较白日的下降率:1)杓型:其血压下降率为10%-20%;2)超杓型或深杓型:晚上血压下降大于20%;3)非杓型:夜间较白日血压下将范围在0%-10%;4)反杓型:夜间血压高于日间血压[2]。

2急性缺血性脑血管病后血压的变化

急性脑卒中后血压会自发升高,随时间的延长，病情的好转其缓慢下降。一项包括17398名患者的国际卒中试验研究报道有82%的患者在卒中后两天内血压高于正常水平,其收缩压大于180 mmHg的大约占28%，其收缩压低于120 mmHg的所占比例不足5%[3]。Ritter等人将急性卒中发病12小时之内的患者纳入研究,其中收缩压高于160mmHg的患者占60%,70%的患者收缩压高于140 mmHg[4]。还有文献报道卒中后患者正常的血压昼夜节律性亦发生改变,呈现“勺型”曲线变平坦、“反勺型”甚至“峰谷”消失等现象。Dawson等研究指出急性脑梗死患者动态血压监测呈“非杓形”,并认为正常血压昼夜节律的改变也是预后不良的影响因素之一[5]。

3急性缺血性脑血管病后血压变化的机制

急性缺血性卒中发生后患者血压常高于正常水平。但在缺血性脑卒中急性期,高血压究竟发挥保护性还是损害性的因素至今仍不清楚。血压升高的机制有研究表明是由于脑卒中时卒中病灶或者卒中后继发的脑水肿通过影响血压调节中枢,从而使血压自动调定点上移,此时机体对血压的调节是为了减轻缺血性损伤、改善全脑血液循环[6]。也有人认为其机制可能是脑缺血后,机体处于一种应激状态从而导致肾上腺皮质激素、肾上腺素及内皮素、血管紧张素等相关激素水平升高进一步使血压反应性升高以保证心脑等重要器官的血液供应,随着机体对疾病的调节及对环境的适应上述各种激素逐渐回落,血压也逐步下降。综合各种理论其机制大概为:(1)既往的基础疾病使血压的自动调定点上移;(2)Cushing 反应:急性脑卒中后导致颅内压增高，机体为了克服升高的静脉压和保持充分的脑灌注反应性引起血压升高;(3)交感神经系统兴奋性增高、肾素-管紧张素-酸固酮系统被激活、同时调控血压的物理感受器或化学感受器的敏感性下降;(4)各种其他的刺激如 “白大衣效应”、血容量增多、乏氧、紧张、激动、头痛、失眠及使用激素等药物都可引起血压反应性的短暂升高。目前认为交感神经系统以及肾素-管紧张素-酸固酮系统的活化是引起缺血性脑卒中急性期血压升高的主要病理生理学基础[7，8]。

4缺血性脑血管病急性期血压水平与预后的关系

血压与急性缺血性卒中预后的相关性目前仍是一个有争议的问题,Toyoda K等人通过观察 565 名脑梗死患者入院后 6小时、24小时和36小时的血压水平与这些患者3周后神经功能缺损程度的关系,研究结果显示,入院24小时和36小时的收缩压水平与3周后神经功能缺损有关联,而入院6小时的收缩压水平与3周后神经功能缺损没有关系[9]。Pezzini等通过对急性卒中2天之内的血压与48h内的中风量表(NIHSS)得分,90天的mRS评分,90天死亡率比较,结果得出急性期血压水平与患者的预后没有明显相关性[10]。Yong等人通过动态监测脑梗死患者24 h内收缩压水平的变化情况,发现较高的入院收缩压水平与脑梗死患者90天不良预后相关[11]。Okumura K等观察了1004例缺血性脑卒中患者,发现脑梗死急性期血压水平与近期死亡率(1个月)呈U型效应关系,当患者血压波动在150-169 mmHg/100-110 mmHg之间时,其预后较好,血压过高或过低都将导致预后不良,两者呈现出明显的“U”型关系，缺血性卒中患者收缩压≤130 mmHg 或≥210 mmHg时与发病1个月死亡率相关[12]。Tikhonoff V等指出脑卒中急性期收缩压在140-180 mmHg时预后最佳,缺血性卒中应适当升高血压而出血性卒中应适当降低血压，这样更有利于预后[13]。有研究发现,脑梗死急性期血压大幅的下降或升高均可导致预后不良,而适度降压可降低1个月死亡率及3个月死亡/致残率。对于有高血压病史的此类患者卒中急性期可以通过适当降压来进一步减少心、脑、肾等重要器官的损害，从而影响预后[14]。各研究得出的最佳有利于预后的血压值不同,这可能与样本量、种族、地域、基础疾病、卒中面积、性别等因素有关。

5脑梗死急性期的血压管理

有人认为对于缺血性脑卒中急性期应以积极降压为主[15]。也有人认为卒中急性期颅内压的升高从而反射性引起血压升高,此时如果认为降低血压将会导致相应器官灌注减低,所以,此时应权衡利弊控制血压。也有研究表明,大脑自动调节系统与系统血压在缺血性脑卒中急性期的血压控制方面互相起作用，它们两个协同将血压调控在一定的范围内，在这个范围内的血压既可以保证脑灌注,又不影响脑血流[16]。当今脑卒中指南建议,在卒中急性期除了以下情况下需要积极给予降压治疗(恶性血压升高、卒中进展、动脉夹层、动脉瘤、肾衰竭、急性冠状动脉性心脏病、高血压脑病等)，除外这些情况后急性期的血压可以暂不处理[17，18]。

6血压变异性及其与缺血性卒中的关系

有研究表明在在血压相近的条件下卒中发生率仍高达12倍的差距[19],至于引起这种差异的原因目前尚不明确。近期血压变异性越来越受到人们的关注，血压变异性(BPV)指一段时间范围之内机体血压的波动程度。Yano等认为夜间血压节律改变和清晨血压升高是独立于24 h动态血压监测脑血管病的危险因素预测因子[20]。卒中发病后的1天之内，血压大幅度的波动会对脑梗死严重程度、神经功能的恢复程度及3个月的病死率有负面影响[21]。Zis P等动态监测既往有脑血管病史的急性脑卒中患者入院24 h内的血压,发现24 h收缩压变异率高者预后较差,变异率每增加0.1 mmHg/min,1年后发现其不良预后的风险性会增加1.96倍[22]。因此,血压变异性应该与血压值的变化同样重要或比血压值更重要。BPV越大，缺血性卒中预后越差,所以在急性期的治疗中我们要尽量减小血压的变异性。

7展望

一般来讲,急性缺血性卒中后患者的血压会比基础血压相应升高,但目前对于其血压升高的机制、升高的程度、何时开始降压、将血压控制在什么水平现在仍没有明确的统一的方案。加强对缺血性脑卒中急性期血压的监测和调控至关重要。在具体实施时应考虑患者的年龄、既往病史、血管病变基础、脑血管自动调节能力等客观实际灵活应用,尽量做到个体化控血压治疗。在控制高血压的过程中,应合理选择降压药,应缓慢、平稳有效的降压,从而改善缺血性脑卒中的预后。

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(收稿日期：2015-04-14)

文章编号：1007-4287(2016)02-0331-03

*通讯作者