高等植物中的成花素及其对成花的诱导

莫旭东，成 平，覃 磊，张小波，夏石头*（1湖南省植物激素与生长发育重点实验室，长沙410128；2湖南农业大学生物科学与技术学院，长沙410128；湖南省农业信息与工程研究所，长沙410125）



高等植物中的成花素及其对成花的诱导

莫旭东1，2，成 平3，覃 磊1，2，张小波1，2，夏石头1，2*
（1湖南省植物激素与生长发育重点实验室，长沙410128；2湖南农业大学生物科学与技术学院，长沙410128；3湖南省农业信息与工程研究所，长沙410125）

摘 要：成花是高等植物由营养生长到生殖生长转变的一个重要环节，受到各种内部因素和外部环境的调节。成花素作为调节植物成花的核心元素，对植物的生殖和发育起着重要作用。主要介绍了高等植物中成花素的早期研究、FT及其同源基因蛋白的发现，其在韧皮部的转运、对成花的诱导及其调控成花的机理等方面的研究进展。

关键词：高等植物；成花素；FT蛋白；成花诱导

1937年，俄国植物生理学家Chailakhyan提出在合适的光照情况下，植物叶片感受光刺激后会产生一种激素样物质，该物质被运送到植物茎顶部的分生组织中，能促使植物形成花器官，从而产生开花响应。他将这种物质命名为“成花素”［1］。但在该假说提出后的70年里，成花素存在的真实性及其化学本质一直是一个谜。1961年，Lincoln等［2］从处于开花盛期的苍耳（Xanthium sibiricum Patrin ex Widder）中提取出一种物质，该物质可诱导处于长日照条件下的苍耳植株开花，且开花植株比例可达50%；而采用同样的方法从处于营养生长阶段的苍耳植株中提取的物质却不具这样的功能。当Lincoln试图进一步提纯该物质时，发现该物质丧失了活性而无法鉴定。自此以后，学者们掀起了有关成花素的研究高潮，终于在不同的研究系统中证实了成花素的存在，并且确认成花素是一种可以移动的蛋白质分子，被称为FLOWERING LOCUS T，简称FT蛋白。

1　成花素的概念及其早期研究

1865年，有着开花激素之父之称的Julius von Sachs通过对旱金莲（Tropaeolum ntajus）和圆叶牵牛（Pharbitis purpurea（L.）Voigt）叶片的部分遮光试验，揭示了在光照下叶片能产生少量的成花物质。但是，直到1920年Garner和Allard发现了光周期现象，Julius的研究结论才被承认［3］。1934年，Knott发现，对光敏感的植物其叶片能察觉日照长度的变化。但众所周知，花朵形成于顶端分生组织，这表明存在一种长距离信号，能从被诱导的叶片运输到顶端分生组织。1936年，Chailakhyan通过嫁接试验证明了这种长距离信号能从被诱导的供体运送到未受诱导的受体，并让受体开花。1937年，Chailakhyan首次提出了“成花素”的概念，它作为一种开花刺激物，是一类具有调控功能的特殊物质。

20世纪初，Klebs等发现植物体内碳水化合物与氮化合物的比值（C/ N）高时，植株能顺利开花；而当C/ N比值较低时，植株就无法开花。但后来研究表明，高C/ N比对短日植物来说不仅不能促进开花反而会抑制其开花，而且在缩短长日植物的光照时间的前提下，就算提高光照强度和C/ N比，也不能使其开花［4］。20世纪40年代以后，Lang对赤霉素（GA）的成花诱导进行了广泛研究，提出成花素可能是GA的猜测［5］。然而，这个猜测很快引起争议，因为在很多开花植物中并没有发现GA表达变化引发的茎伸长现象。Chailakhyan于1958年提出早期的“成花素假说”，他认为成花素是由开花素（Anthesins）和赤霉素两种活性物质互补组成的，这两种物质分别是花和茎形成所必需的物质［6］，但Chailakhyan未能成功分离出开花素。

由于开花刺激物的研究一直没有取得令人信服的结论，学者们又提出了另一对立的假说：在非诱导条件下，植物体内产生一种或几种抑制植物开花的物质，该物质阻止了植物的开花。Lang［7］进一步提出，植物开花这一过程的调节也许和其他过程的激素调节相似，在生长点存在一种促进开花物质和阻止开花物质的平衡，而不仅仅是单一物质在促进或抑制开花。1988年，Bernier提出了多因子假说［8］，他认为有多种植物激素和光合同化物共同参与了成花的诱导。

2　FT蛋白及其同源类似物的发现

在拟南芥（Arabidopsis thaliana）的光周期诱导途径中，CONSTANS（CO）和FLOWERING LOCUS T （FT）两个基因起着关键作用，CO编码一个锌指蛋白，FT编码一个RAF激酶抑制蛋白。长日照下CO能够诱导FT基因在植物叶片中表达。FT基因在茎尖特异表达时有利于花与芽的分化，同时FT基因的产物可在茎尖诱导植物开花。CO基因主要在响应长日照信号、诱导FT基因表达等方面起作用，其自身并不具备诱导植物茎尖花与芽分化的功能。据此，Hailong等［9］推测FT基因的某种产物如mRNA，或者某种由FT蛋白制造的可移动信号物质可能就是“成花素”（Florigen）。此后，人们将研究重心放到了FT基因产物及其FT蛋白诱导产物上。2005年，Hugangt等［10］提出FT mRNA可能就是成花素，他们发现FT基因在拟南芥单一叶片中的局部表达就足以触发开花，由此推测FT mRNA被运送到茎尖并且激活下游基因。这一发现引起了高度重视并且被《Science》杂志评为2005年的几个重大发现之一。但是之后在分析实时荧光定量PCR数据时发现了错误，并且在进行重复试验时并没有发现FT mRNA从叶片转运到茎尖的证据，该小组因此撤回该论文［11］。与此同时，有研究发现，水稻（Oryza sativa）和拟南芥中的实时荧光定量PCR数据均显示茎尖FT mRNA的数量要少于叶片中的数量［12，13］。Jaeger等［14］在拟南芥的原位杂交试验时，也未发现茎尖有FT mRNA。

既然FT mRNA作为成花素的结论被否决，那么FT蛋白是不是就是成花素呢？2006年，Giavalisco从甘蓝型油菜花茎韧皮部分泌液中分离出FT蛋白，证明了该蛋白能在韧皮部中运输。随后，Corbesier等［12］使用GFP对拟南芥FT蛋白进行了荧光标记，然后根据GFP的荧光特性追踪了FT蛋白在拟南芥从韧皮部转运到茎尖，并激活下游基因促使植物开花的全过程。研究者还在含有FT基因以及FT缺失型突变体的植株间进行了嫁接试验，结果表明有FT基因的植株其叶片中产生的FT蛋白能够通过嫁接而转移到突变体植株体内，并诱导其开花，整个过程中并没有检测到FT mRNA的移动。这也进一步证明诱导拟南芥开花的长距离信号是FT蛋白，而不是FT mRNA。另外，在研究早花表型的拟南芥突变体tfl1时，人们惊讶的发现TFL1与FT有很高的同源性，但成花素FT促进植物从营养生长过渡到生殖生长，而TFL1却与之相反，其互相对抗的机制尚不清楚［15］，有可能与FT和TFL1的外部环状结构以及其潜在的配体结合残基有关。Ho［16］通过突变来检测残基对FT蛋白质的重要性，发现至少有4种不同残基的特定突变可将FT转化成TFL1类似物，从而影响FT蛋白的表面电荷及功能向TFL1转变。

Tamaki等［13］对水稻中与FT同源的Hd3a基因进行研究，发现短日照情况下Hd3a在叶片中可高量表达，随后通过荧光蛋白标记构建了Hd3a∶GFP融合蛋白转基因植株，结果表明Hd3a蛋白能在水稻叶片中表达和合成，然后被转运到顶端分生组织中并诱导水稻植株开花。Zhang等［17］对桃的成花素同源基因桃CO（PPCO）和桃FT（PpFT）的全长cDNA序列进行了研究，发现PPCO和PpFT在DNA、mRNA和蛋白水平均表现出与拟南芥CO和FT的较高同源性。PPCO和PpFT是核定位蛋白，并在酵母细胞中都表现出转录激活活性，过表达PPCO和PpFT能分别将拟南芥co2突变体和ft -1突变体的晚花表型恢复为野生型，说明他们可在植物开花时间的调节中发挥作用。最近还有研究报道［18］称，FT蛋白的旁系同源基因TSF也可作为成花素，或至少代表成花素的一部分，其在不同植物种类中的诱导开花功能引起了较大关注。拟南芥叶片感应光周期条件后，使能诱导FT和TSF转录的CO蛋白稳定。FT和TSF在韧皮部伴胞翻译出来，进入韧皮部流并被输送到芽顶端分生组织，在那里它们与FLOWERING LOCUS D（FLD）合作，激活花分生组织特征基因的转录，从而使植株开花。

3　FT蛋白及其同源类似物对成花的诱导

3.1FT蛋白及其同源类似物在韧皮部中的转运

既然已经证实FT蛋白就是成花素，那么FT蛋白是怎么被转运到顶端分生组织的呢？Mathieu等［19］通过构建黄色荧光蛋白YFP和烟草蚀纹病毒外壳蛋白基因TEV的表达载体SUC2：：FT2TEV23YEP和CaMV35S：：FT2TEV23YEP，发现前者在韧皮部伴胞细胞中表达，但因为融合蛋白体积太大，因而不能从伴胞中输出，后者能在植物体各部分系统表达因此诱导了开花过程，而当前者与含有病毒TEV酶的植株杂交后又可诱导植物成花。这充分说明FT蛋白只有通过筛管运输才能促进植物开花［20］。

除了FT转基因植物，FT表达水平比较低的成花诱导植物的韧皮部汁液中也检测到了FT蛋白。Giavalisco等［21］于2006年在油菜花茎的韧皮部伤流液中检测出了FT蛋白。Lucas等［22］以南瓜（Cucurbita moschata）属植株为材料，该属植株比拟南芥大，因此更容易收集其韧皮部液流。为了检测FT蛋白的长距离运输对植物成花的重要性，Lucas等筛选了近百种材料，对比后选择了1个短日照的南瓜种（Cmo）和日中性笋瓜（Cm）进行试验，通过一个病毒外壳蛋白基因表达载体把FT基因转入Cmo中，发现Cmo转化植株在长日照条件下能顺利开花，而只在叶片上检测到了病毒的存在。这证明了FT蛋白的保守性，以及FT蛋白是先在受病毒感染的叶片中合成然后才被转运到茎尖，进而诱导植株开花的。Lucas把短日照的Cmo嫁接到Cm上并在长日照下培养后，发现所有的Cmo接穗都能诱导开花，同时在对Cmo接穗的韧皮部液流检测中发现了Cm的FT同源蛋白（Cm2FTL2）。这一发现表明了FTL蛋白存在于韧皮部液流中，以及FTL蛋白可以通过嫁接结合部位运输到受体植株，并诱导受体植株开花。

另外，对FT蛋白长途运输的分子机制的研究中发现，拟南芥FE也参与了光周期诱导开花，FE编码一个先前报道为ALTERED PHLOEM DEVELOPMENT的韧皮部特异性Myb相关蛋白。对fe突变体的表型分析表明，FT在fe突变体叶片韧皮部伴胞中的表达减少了，且FT蛋白在从叶到茎尖的运输中受到了损伤。进一步分析发现，FE是FLOWERING LOCUS T INTERACTING PROTEIN 1 （FTIP1）转录激活所必需的，FTIP1是FT蛋白从韧皮部选择性搬运到筛管的重要调节者。这些结果表明，FE在光周期诱导开花中起着双重作用：一方面转录激活FT，并且运输FTIP1；另一方面，FE可能通过管控FT合成及其在韧皮部伴胞的传输起到调节FT的作用［23］。

3.2FT蛋白及其同源类似物调控植物成花的机理

FT对光照条件的反应主要通过激活转录因子CONSTANS（CO）的活性来完成，在拟南芥中光依赖型基因CO稳定地表达需要FT因子诱导活化。通过调节CO表达和蛋白质的稳定性，以及植物其它组分经由生物钟的定时，是该植物能够响应光周期引发花转变的关键机制。光敏素A和隐花色素光感受器在晚上通过抑制COP1 - SPA1泛素连接酶复合物的活性，从而促进CO基因的活性。与此相反，光敏色素B（PHYB）则有利于其在早晨对CO进行降解从而延迟开花。但PHYB的过表达诱发FT转录，且在黄昏和夜间不影响CO的转录和量级。这个反应取决于光激活态的PHYB通过直接相互作用而抑制COP1 - SPA1的功能，从而导致CO蛋白的增加，并诱导FT因子的积累［24］。FT启动子甲基化会导致基因沉默；相反，基因内的甲基化或是通过RNA导向的DNA甲基化（RdDM）却能触发和促进FT的表达［25］。

在研究植物细胞膜上的甘油脂时发现，拟南芥开花素FT能与昼振荡磷脂分子结合，促进成花，因此通过甘油脂分子的日震荡也是控制植物开花时间的一条重要途径［26］。FT与磷脂酰胆碱（PC）特异性结合，通过转基因的方法来提高植物体内茎尖分生组织的PC水平能加快开花，而降低PC的表达水平会延迟成花，这表明PC的水平与开花时间是相关的。FT的活动关联到植物早花，FT和PC在茎尖顶端分生组织的同时增加会进一步刺激开花，而FT功能的丧失会增强PC的衰减效应［27］。此外，茉莉受体COI可以通过信号传导途径抑制FT的表达延迟拟南芥的开花时间。当植物遭遇胁迫下，生物活性JA促进基于COI1的JAZs（茉莉酮- ZIM域）的降解。JAZ的降解会抑制toe的转录功能，进而抑制FT的表达，从而延迟拟南芥的开花［28］。类似的CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 10（COP10）在短日照情况下降低FT表达有助于在光周期和自主途径延迟植物开花。在短日照情况下，cop10 - 4突变体的长日照植物诱导素GI、FKF1和FT的表达比野生型显著增加，表明COP10主要调控FT在CO不依赖型途径中的表达［29］。脱落酸（ABA）则通过ABSCISIC ACID - INSENSITIVE 4（ABI4）直接绑定到启动子从而激活FLC的转录抑制开花［30］。

FT基因编码小分子量的蛋白质产物（约175个氨基酸残基），在植物体内通过韧皮部从叶片运送到茎顶端发挥其成花诱导作用，构成了光周期信息翻译成开花时间的新机制［31］。研究证明，FT蛋白在植物体内的转运同样也受到多种基因的调控影响［32］。FT蛋白转运到植物茎尖时会与14 - 3 - 3蛋白和bZIP转录因子FD形成一个异源六聚复合物（FAC）。FAC复合体直接影响FT蛋白，促进植物成花过程，该FAC模型提供了FT通过改变其同伴和转录目标导致开花的分子基础［33］。进一步研究发现，三种蛋白在FAC复合体内是部分重叠的。而在拟南芥和水稻中，FT（Hd3a）蛋白及14 - 3 - 3蛋白在细胞核内与FD（OsFD1）蛋白的相互作用是FT促进植物开花的主要因素。Hd3a定位于细胞核及细胞质内，14 -3 -3同源蛋白GF14b主要存在于细胞质中，OsFD1则定位于细胞核［34］。FT（Hd3a）蛋白在合成后转运至茎尖分生组织，其后与14 - 3 -3蛋白结合于细胞质内，形成FT -14 -3 -3复合体，之后复合体会进入细胞核并与FD蛋白结合从而形成FAC复合体［35］。这种复杂的结构需要FD 的282位点的苏氨酸残基磷酸化。由钙离子依赖的蛋白激酶CPK33负责磷酸化，CPK33激酶失活的表达会导致明显的延迟开花表型［36］。在对小麦（Triticum aestivum Linn.）FT同源基因FT1的研究［37］中发现，FT1和类FD蛋白可与小麦和大麦（Hordeum vulgare L.）体内多个14 - 3 - 3蛋白相互作用。14 -3 -3蛋白是调节FT1 - TaFDL2相互作用的桥梁。FT1和14 -3 -3之间的相互作用发生在细胞质中，并且该复合物随后转移至细胞核，在那里与TaFDL2相互作用形成一个FAC。而最近的研究表明，活化的成花素复合物（FAC）可激活成花识别基因APETALA1的水稻同系物［38］。成花素在植物发育中不仅仅起到调节开花的作用，Hd3a蛋白聚集在叶腋分生组织并促进分枝，而FAC的形成是必需的。转基因植物的分析表明，Hd3a通过侧芽生长促进分枝。在韧皮部产生的Hd3a蛋白运输到侧芽的腋生分生组织，Hd3a作为移动信号在水稻分支中发挥功能［38］。

4　展望

高等植物开花时机是植物成功繁殖的关键，不同的植物种型和光周期类型，开花植物中的FT基因功能都是非常保守的。虽然FT的调控方式在不同光周期植物中不同，但其叶片末端产物FT蛋白非常相似。近年来，研究人员针对模式植物拟南芥、水稻等做了很多研究，鉴定出了180多个参与调控植物开花的基因，终于确定FT基因是调控植物成花的关键基因，但FT蛋白、14 -3 -3、OsFD1三种蛋白组成的成花激活复合体（FAC）的形成机制和FAC调控成花特征的相关基因的表达的分子机理目前仍不清楚。FT蛋白需要和FD结合才能在顶端分生组织中发挥作用，那么FT蛋白是否还能与其他因子结合从而对植物开花进行诱导？此外，在影响植物开花的诸多因素中，逆境对植物成花情况影响较大，但有关FT基因在逆境环境下对植物的调控研究也有待加强。只有弄清植物开花机制及成花素的作用机理，才能对植物成花过程进行调控，从而通过改变植物开花时间来影响农作物产量和品质，以培育出高产优质的农作物新品种。

参考文献：

［1］ Chailakhyan MK.New facts in support of the hormonal theory of plant development［J］.CR Acad Sci URSS，1936，13：79 -83.

［2］ Lincoln RG，Mayfield DL，Cunningha WA.Preparation of a floral initiating extract of a floral initiating extract from Xanthium［J］.Science，1961，133：756.

［3］ Garner WW，Allard HA.Effect of the relative length of day and night and other factors of the environment on growth and reproduction in plants［J］.Mon Wea Rev，1920，48：553 -606.

［4］ Klebs G.Croonian lecture：Alterations in the development and forms of plants as a result of environment［A］.Proceedings of the Royal Society of London.Series B：Containing Papers of a Biological Character，1910.547 -558.

［5］ Lang A.Gibberellin and flower formation［J］.Naturwissenschaften，1956，43（23）：544.

［6］ Chailakhyan MK.Hormonale faktoren des pflanzenblühens ［J］.Biol Zbl，1958，77：641 -662.

［7］ Lang A.Die photoperiodische regulation von Föderung und hemmung derblütenbildung［J］.Ber Deutsch Bot Ges，1984，97：293 - 314.

［8］ Bernier G.The control of floral evocation and morphogenesis［J］.Annu Rev Plant Physiol，1988，39：175 -219.

［9］ Hailong A，Clotilde R，Paula SL，et al.CONSTANS acts in the phloemto regulate a systemic signal that induces photoperiodic flowering of Arabidopsis［J］.Development，2004，131：3615 -3626.

［10］Hugangt B，Hlenius H，Eriksson S，et al.The mRNA of the Arabidopsis gene FT moves from leaf to shoot apex and induces flowering［J］.Science，2005，309：1694 -1696.

［11］Hugangt B，Hlenius H，Eriksson S，et al.Retraction［J］.Science，2007，316：367.

［12］Corebesier L，Vincent C，Jang S，et al.FTprotein movement contributes to long - distance signaling in floral induction of Arabidopsis［J］.Science，2007，316：1030 -1033.

［13］Tamaki S，Matsuo S，Wong HL，et al.Hd3a protein is a mobile flowering signal in rice［J］.Science，2007，316：1033 -1036.

［14］Jaeger KE，Wtgge PA.FT protein acts as a long - range signal in Arabidopsis［J］.Curr Bio，2007，17：1050 -1054.

［15］Yoshie H，Tracy M，Desmond B.A single amino acid converts a repressor to an activator of flowering［J］.Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America，2005，102（21）：7748 -7753.

［16］Ho WWH，Weigel D.Structural features determining flower - promoting activity of Arabidopsis FLOWERING LOCUS T［J］.The Plant Cell，2014，26（2）：552 -564.

［17］Zhang X，An L，Nguyen TH，et al.The cloning and functional characterization of peach CONSTANS and flowering locus T Homologous genes PpCO and PpFT［J］.PLoS One，2015，10（4）：e0124108.

［18］Matsoukas IG.Florigens and antiflorigens：a molecular genetic understanding［J］.Essays in Biochemistry，2015，58：133 -149.

［19］Mathieu J，Warthmann N，Kbttner F，et al.Export of FT protein from phloem companion cells is sufficient for floral induction in Arabidopsis［J］.Curr Biol，2007，17：1055 -1060.

［20］Yang YJ，Klejnot J，Yu XH，et al.Florigen（II）：It is a mobile protein［J］.Journal of Integrative Plant Biology，2007，49（12）：1665 -1669.

［21］Giavalisco P，Kapitza K，Kolas A，et al.Towards the proteome of Brassica napus phloem sap［J］.Proteomics，2006，6（3）：896 -909.

［22］Lucas WJ.Integrative plant biology：role of phloem long -distance macromolecular trafficking［J］.Annual Review of Plant Biology，2006，57：203 -232.

［23］Abe M，Kaya H，Watanabe - Taneda A，et al.FE，a phloem - specific Myb - related protein，promotes flowering through transcriptional activation of flowering locus T and flowering locus T interacting protein 1［J］.The Plant Journal，2015，83（6）：1059 -1068.

［24］Hajdu A，Éva Ádám，Sheerin DJ，et al.High - level expression and phosphorylation of phytochrome B modulates flowering time in Arabidopsis［J］.Plant Journal，2015，83（5）：794 -805.

［25］Deng S，Chua NH.Inverted - repeat RNAs targeting FT intronic regions promote FT expression in Arabidopsis ［J］.Plant and Cell Physiology，2015，56（8）：1667 -1678.

［26］Yuki N，Fernando A，Kazue K，et al.Diurnal and circadian expression profiles of glycerolipid biosynthetic genes in Arabidopsis［J］.Plant Signal Behav，2014，9（9）：e29715.

［27］Nakamura Y，Andrés F，Kanehara K，et al.Arabidopsis florigen FT binds to diurnally oscillating phospholipids that accelerate flowering［J］.Nature Communications，2014，5：3553.

［28］Zhai Q，Zhang X，Wu F，et al.Transcriptional mechanism of jasmonate receptor COI1 - mediated delay of flowering time in Arabidopsis［J］.The Plant Cell，2015：tpc.15.00619.

［29］Kang MY，Kwon HY，Kim NY，et al.Constantitutive photomorphogenic 10（COP10）contributes to floral repression under non - inductive short days in Arabidopsis［J］.International Journal of Molecular Sciences，2015，16 （11）：26493 -26505.

［30］Shu K，Chen Q，Wu Y，et al.Abscisic acid - insenitive 4 negatively regulates flowering through directly promoting Arabidopsis flowering locus C transcription［J］.Journal of Experimental Botany，2015：erv459.

［31］Golembeski GS，Imaizumi T.Photoperiodic regulation of florigen function in Arabidopsis thaliana［A］.In：The Arabidopsis Book［C］.American Society of Plant Biologists，2015：e0178.doi：10.1199/ tab.0178.

［32］Liu L，Liu C，Hou X，et al.FTIP1 is an essential regulator required for florigen transport［J］.PLoS Biol，2012，10 （4）：e1001313.

［33］Tsuji H，Taoka K.Florigen signaling［J］.Signaling Pathways in Plants，2014，35：113 -144.

［34］Taoka K，Ohki I，Tsuji H，et al.14 -3 -3 proteins act as intracellular receptors for rice Hd3a florigen［J］.Nature，2011，476：332 -335.

［35］Taoka K，Ohki I，Tsuji H，et al.Structure and function of florigen and the receptor complex［J］.Trends in Plant Science，2013，18（5）：287 -294.

［36］Kawamoto N，Endo M，Araki T.Expression of a kinase -dead form of CPK33 involved in florigen complex formation causes delayed flowering［J］.Plant Signaling & Behavior，2015，DOI：10.1080/15592324.2015.1086856

［37］Li C，Lin H，Dubcovsky J.Factorial combinations of protein interactions generate a multiplicity of florigen activation complexes in wheat and barley［J］.The Plant Journal，2015，84（1）：70 -82.

［38］Tsuji H，Tachibana C，Tamaki S，et al.Hd3a promotes lateral branching in rice［J］.The Plant Journal，2015，82 （2）：256 -266.

Florigen in Higher Plants and Its Induction of Flowering

MO Xudong1，2，CHENG Ping3，QIN Lei1，2，ZHANG Xiaobo1，2，XIA Shitou1，2*
（1 Hunan Provincial Key Laboratory of Phytohormones and Growth Development，Changsha，Hunan 410128，China；2 College of Bio-science and Technology，HNAU，Changsha，Hunan 410128，China；3 Hunan Institute of Agricultural Information and Engineering，Changsha，Hunan 410125，China）

Abstract：Flowering is an important process of transformation from vegetative growth to reproductive growth in higher plants which is regulated by both inside and environmental factors.As a core element in the regulation process of flowering，florigen plays an important role in the whole process of plant reproduction and development.The main research progress including the early study of florigen in higher plants，the discovery of flowering locus T（FT）and its homologous protein，their transportation in phloem，mechanism of induction and regulation of flowering are introduced in the paper.

Keywords：higher plant；florigen；FT protein；flowering induction

中图分类号：Q945.6+4

文献标识码：A

文章编号：1001-5280（2016）03-0329-06

DOI：10.16848/ j.cnki.issn.1001-5280.2016.03.23

收稿日期：2015- 12- 03

作者简介：莫旭东（1989 -），男，硕士研究生。*通讯作者：夏石头，教授，Email：xstone0505@163.com。

基金项目：湖南省自然科学杰出青年基金项目（11JJ1007）。