长期高铝暴露人群糖代谢变化及机制

覃晓洁，吴标良，王民登(右江民族医学院附属医院，广西百色533000)

长期高铝暴露人群糖代谢变化及机制

覃晓洁，吴标良，王民登
(右江民族医学院附属医院，广西百色533000)

摘要:目的观察长期高铝暴露人群糖代谢变化，并探讨其机制。方法选择在桂西铝工业基地居住10 a以上的健康成年居民61例(高铝暴露组)、非铝工业基地居住健康成年居民63例(非高铝暴露组)，分别检测两组血清铝、空腹血糖( FPG)、糖化血红蛋白( HbA1c)、空腹胰岛素( Fins)、IL-6、高敏C反应蛋白( hs-CRP)，计算稳态模型胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。结果高铝暴露组血清Al为( 0.56±0.07)μmol/L、IL-6为( 10.05±4.44) ng/mL、hs-CRP为( 20.35±4.81) mg/L，非高铝暴露组分别为( 0.28±0.05)μmol/L、( 3.46±1.46) ng/mL、( 7.59±1.77) mg/L;两组比较，P均＜0.01。高铝暴露组FPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于非高铝暴露组( P＜0.05或＜0.01)，Fins水平低于非高铝暴露组( P＜0.05)。FPG、IL-6、CRP、HOMA-IR均与血清铝水平呈正相关( r分别为0.464、0.690、0.850、0.317，P＜0.05或＜0.01)。结论长期高铝暴露可导致胰岛素抵抗及糖代谢紊乱，其机制可能与铝促进机体炎症反应有关。

关键词:铝中毒;糖代谢紊乱;胰岛素抵抗;白细胞介素-6;高敏C反应蛋白

研究显示，长期过量铝摄入可导致神经系统、消化系统等多系统损害［1，2］。长期生活于铝工业地区的居民，由于铝冶炼过程中引起的粉尘、土壤、水等污染，可能引发机体自身内环境改变，导致人体正常功能紊乱，如高铝暴露可影响人体的血糖水平［3］。2012年6月～2014年6月，本研究观察长期高铝暴露对糖代谢的影响，并探讨其机制。

1　资料与方法

1.1临床资料选择在桂西铝工业基地居住10 a以上的健康成年居民61例(高铝暴露组)，男39例、女22例，年龄( 34.14±10.78)岁，BMI( 23.59± 2.78) kg/m2;非铝工业基地地区健康成年居民63 例(非高铝暴露组)，男40例、女23例，年龄( 33.29 ±9.96)岁，BMI( 22.96±2.58) kg/m2;两组性别、年龄、BMI等一般资料均具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准，患者知情同意。

1.2观察方法两组均于清晨空腹取静脉血，采用己糖激酶法检测空腹血糖( FPG)，化学发光法测定空腹胰岛素( Fins)，计算稳态模型胰岛素抵抗指数( HOMA-IR) ( HOMA-IR = FPG×Fins/22.5) ;化学发光法测定血清白细胞介素-6( IL-6) ;免疫荧光法测定血清高敏C反应蛋白( hs-CRP) ;高效液相色谱分析法检测HbA1c;原子吸收光谱法检测血清铝，正常血清铝水平为0.22～0.26 μmol/L。

1.3统计学方法采用SPSS17.0统计软件。符合正态分布的计量资料以珋x±s表示，比较采用t检验;相关性分析采用Pearson相关性检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

高铝暴露组血清铝为( 0.56±0.07)μmol/L、IL-6为( 10.05±4.44) ng/mL、hs-CRP为( 20.35± 4.81) mg/L，非高铝暴露组分别为( 0.28±0.05) μmol/L、( 3.46±1.46) ng/mL、( 7.59±1.77) mg/L;两组比较，P均＜0.01。高铝暴露组FPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于非高铝暴露组( P＜0.05或＜0.01)，Fins水平低于非高铝暴露组( P＜0.05)，详见表1。FPG、IL-6、hs-CRP、HOMA-IR均与血清铝水平呈正相关( r分别为0.464、0.690、0.850、0.317，P＜0.05或＜0.01)。

表1　两组糖代谢指标比较(±s)

表1　两组糖代谢指标比较(±s)

注:与非高铝暴露组比较，*P＜0.05，△P＜0.01。

组别　n　HbA1c( %) FPG ( mmol/L) Fins ( mU/L)HOMA-IR高铝暴露组　61 5.75±0.71*6.59±1.74△63.37±8.98*18.51±5.39△非高铝暴露组63 5.35±0.55　 5.18±0.54 68.79±10.73 15.81±2.89

3　讨论

研究表明，铝中毒可导致多种疾病发生，影响细胞免疫、神经内分泌等［4，5］。长期暴露于高铝环境中的居民机体摄入Al增加，易导致慢性铝中毒。血

清铝含量可反映人体内铝元素水平［6］。本研究结果表明，高铝暴露区生活的居民血清铝含量明显高于非高铝暴露区居民，与宋斐翡等［7］研究结果相似。

糖尿病发病与遗传、免疫、环境等因素密切相关，其主要发病机制是胰岛素分泌和(或)作用缺陷［8］。研究发现，重金属污染可促进糖尿病的发生，化学元素的含量与糖尿病的发生、发展密切相关。出现并发症的糖尿病患者血清硒、铬、锌含量均显著低于无并发症患者［9］。阎飞［10］对1 337名氧化铝厂退休工人血糖水平调查结果显示，糖尿病发病率高达29.18%，明显高于正常人群。长期生活于铝工业区特别是铝作业工人的糖代谢紊乱发病率明显高于其他非铝工业区居民［11，12］。本研究结果显示，高铝暴露组FPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于非高铝暴露组，Fins水平低于非高铝暴露组，FPG、HOMA-IR水平均与血清铝水平呈正相关，说明铝中毒与糖代谢紊乱密切相关。

胰岛素抵抗( IR)是导致血糖升高、引发糖尿病的中心机制之一。本研究表明，与非高铝暴露区居民相比，在高铝暴露区生活的居民IR水平显著升高，这可能是生活于高铝暴露区居民糖代谢紊乱发病率偏高的主要原因之一。IR产生的机制主要有脂质超载和炎症反应两方面。脂质超载抑制胰岛素信号转导，增大的脂肪细胞可分泌炎症因子阻断骨骼肌内胰岛素信号转导。吴晓燕等［13］研究发现，2型糖尿病患者Th1、Th1/Th2明显降低，hs-CRP水平明显升高，hs-CRP水平与胰岛素敏感性指数呈负相关，提示2型糖尿病患者IR的产生可能与炎症反应有关。Aroor等［14］研究认为，炎症反应与IR关系密切，肥胖个体产生IR的主要机制是炎症反应。本研究结果表明，与非高铝暴露区居民相比，高铝暴露区居民血清IL-6、hs-CRP水平明显升高，并且IL-6、hs-CRP水平均与血清铝水平呈正相关。由此推测，铝中毒可通过引发机体的炎症反应促进IR产生，从而导致糖代谢紊乱。但是，本研究仅为临床初步观察，样本量偏小，结果有待进一步证实。

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［13］吴晓燕，汤旭磊，高林.2型糖尿病免疫炎症的初步探讨［J］.中国免疫学杂志，2008，23( 10) : 944-946.

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收稿日期:( 2014-11-20)

通信作者:吴标良，E-mail: yywubl@163.com

基金项目:广西自然科学基金资助项目( 2014GXNSFAA118216)。

文章编号:1002-266X( 2015) 28-0071-02

文献标志码:B

中图分类号:R595.2

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.28.030