鼻出血患者血管张力的神经体液调控

甄志贤 贾子欣 王丽芳 赵灵敏 孙 月

河北新乐市医院 1）耳鼻咽喉科 2）B超室 3）皮肤科 新乐 050700

鼻出血患者血管张力的神经体液调控

甄志贤1）贾子欣1）王丽芳1）赵灵敏2）孙 月3）

河北新乐市医院 1）耳鼻咽喉科 2）B超室 3）皮肤科 新乐 050700

目的 探讨鼻出血患者血管张力的神经体液调控（NHR）。方法 收集鼻出血患者40例为观察组，选择同期健康体检者30例为对照组，2组均接受体力负荷试验（PL），分别于PL前后采用离子色谱荧光检测法测定2组血清生物活性因子多巴胺（DA）、肾上腺素、组织胺以及5-羟色胺（5-HT）。结果 PL前观察组5-HT、DA及肾上腺素水平显著低于对照组（P ＜0.05），组织胺含量明显高于对照组（P＜0.05）。PL后2组多巴胺及5-HT均较治疗前无明显差异（P＞0.05），但对照组肾上腺素显著升高（P＜0.05）。结论 NHR机制紊乱是鼻出血的致病原因，无原因性鼻出血与高血压所致鼻出血具有相似的NHR机制，各类复发性鼻出血可能具有相同的发病机制。

神经体液调控；鼻出血；血管张力

鼻出血是一种常见耳鼻喉头颈外科急症，病情严重时可因大量出血而导致休克，威胁患者的生命［1］。临床研究表明，鼻出血与血管病变有密切关系，而血管性病变出血与血清中K+、Ca2+、Na+、Mg2+等离子以及缓激肽、组织胺（H）等神经体液调控（NHR）因子有关，推测血管张力的NHR对鼻出血的发生及发展具有评价作用［2］。本文分析了40例鼻出血患者的血管张力NHR情况，以期提高临床对本病的认识及诊疗水平，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2013-01—2014-01我院收治的鼻出血患者40例为观察组，根据发病原因及发病次数分组，其中13例病因不明确的鼻出血患者为观察组1，17例仅发生过1次鼻出血且合并高血压患者为观察组2，10例在近3～9d内反复鼻出血患者为观察组3。选择同期健康体检者30例为对照组。各组年龄、性别构成及除高血压外的并发症无明显差异（P＞0.05）。见表1。

表1 各组一般资料比较

1.2 方法 采用离子色谱荧光法测定4组的血清生物活性因子，仪器采用Dionex 4000i离子色谱仪，日本岛津RF-535荧光检测器，2mm×50mm Dionex OmniPac PCX-500分离柱以及rheodyne-715型进样阀。多巴胺标准品为Fluka公司提供，纯度＞99％；肾上腺素为Fluka提供，纯度＞97％。所有溶液均以使用分析纯试剂以及二次去离子水进行配置。荧光检测器的发射波长为320nm，激发波长为280nm，进样体积为25μL。受试者均晨取空腹肘静脉血2mL于10％肝素钠采血管中，置于4℃条件下，于4 000r/min转速下离心分离15min，取血清置于-70℃冰箱中保存待测。经色谱仪检测样品与对照品中各血生物活性因子的含量，检测流动相为0.05mol/L的HCl溶液，ANC为0.05V/V，流速为1 L/min。检测指标包括多巴胺（DA）、肾上腺素、组织胺以及5-羟色胺（5-HT）。2组均接受体力负荷试验（OL），即在50s内进行20次蹲站，分别于OL前后采血进行血清生物活性因子检测。

1.3 统计学分析 数据以SPSS 19.0软件分析，计量资料以（¯x±s）表示，经t检验；计数资料以率（％）表示，经χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 PL前各组血清生物活性因子水平比较 PL前，观察组5-HT、DA以及肾上腺素水平显著低于对照组（P＜0.05），组织胺含量明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 PL前各组血清生物活性因子水平比较（¯x±s，μg/L）

2.2 PL后各组血清生物活性因子水平比较 PL后，观察组中各分组5-HT、DA及肾上腺素仍显著低于对照组，组织胺仍显著高于对照组（P＜0.05）。各组PL后5-HT与DA均较PL前无明显变化（P＞0.05），观察组1、2和对照组肾上腺素均较PL前显著升高（P＜0.05），而观察组3较PL前降低；观察组1组织胺较PL前显著降低（P＜0.05），且接近正常水平；观察组2、3及对照组均无明显变化（P＞0.05）。故观察组1、2在PL前5-HT、DA及肾上腺素水平与PL后具有相似的变化特点，均低于对照组，而观察组3有异常变化的趋势。见表3。

表3 PL后各组血清生物活性因子水平比较（¯x±s，μg/L）

3 讨论

鼻出血的致病原因主要可分为局部性以及全身性原因，其中全身性原因多指全身并发症，如高血压等［3］。鼻出血与全身疾病具有密切关系。目前，大量研究表明，鼻出血是中老年人群发生脑卒中的高危因素［4-5］。鼻出血患者多起病急骤、病情变化快，如不及时予以有效控制，可诱发失血性贫血以及失血性休克等，严重时还可导致心脑功能障碍等，直接威胁患者的生命安全［6］。近年来，临床研究表明，鼻出血与血管病变具有密切关系。血管病变多因血管活性受损，而血管活性及其再塑均受到内分泌因子、神经因子以及内皮细胞衍生因子等诸多血管活性因子的调节［7］。因此，越来越多的学者认为，HBR对于血管张力的调节与鼻出血的发生及发展具有密切关系。

鼻出血是因鼻腔局部或全身性疾病所致，也有部分患者无明确病因。研究表明，血管病变性出血与血清中离子水平、缓激肽、组织胺（H）等一系列NHR因子有关［8］。相关研究证实，NHR参与了血管张力的调节过程［9］。正肾上腺素（NA）是一种肾上腺能神经介质，其对于鼻腔黏膜阻力以及容量血管收缩作用均具有重要作用［10］。5-HT以及H2受体对于血管刺激作用可抑制肾上腺素的生成和释放；胆碱能神经对于肾上腺素释放也具有抑制作用，可引起血管扩张。此外，血管壁上的α1以及α2肾上腺能受体均对血管张力具有调控作用［11-12］。基于上述认识，认为NHR失调所致血管张力障碍与血管出血性疾病密切相关。本文观察组5-HT、DA以及肾上腺素水平显著低于对照组（P＜0.05），组织胺含量明显高于对照组（P＜0.05），证实了上述观点。观察组1患者均为不明原因性鼻出血，其肾上腺素水平降低多因容量血管张力降低以及血管充盈所致，提示能够维持容量血管有效收缩能力的血清活性因子肾上腺能机制发生耗竭，可引起微循环血液动力学发生紊乱。此外，观察组1组织胺水平较健康对照组显著升高，主要是因H1以及H2受体均参与了调节鼻黏膜容量血管张力的过程，能够对抗肾上腺素，从而起到扩血管作用，当局部组织缺氧时，肥大细胞可释放出大量的组织胺，从而抑制肾上腺素的分泌和释放，导致容量血管以及毛细血管扩张，可发挥改善组织缺氧的作用［13］。观察组所有患者PL前5-HT均较对照组显著下降，认为血清中5-HT降低与鼻出血的发生有关。DA是一种肾上腺素生理前体，仍具有一定的血管收缩作用，但收缩作用较低。本研究中观察组各分组均较对照组降低，但降低幅度不及肾上腺素明显，且各组PL后DA水平变化不明显。认为NHR对于PL所产生的应答表现能够反映机体的适应能力，从而预测鼻出血并指导临床治疗。

综上所述，NHR对血管张力的作用机制紊乱与鼻出血的发生具有密切关系，无原因性鼻出血的NHR与高血压鼻出血具有相似之处，提示各类复发性鼻出血可能具有相同的发病机制。临床治疗高血压鼻出血时，应避免应用对肾上腺素储备能力有影响以及具有容量血管扩张作用的药物。

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（收稿2014-04-24）

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1673-5110（2015）04-0045-02