动脉僵硬度与继发性肾病相关性的研究进展

王　淼(综述),王小飞(审校)

(1.天津中医药大学，天津 300073； 2.天津市第一中心医院国际诊疗中心，天津 300192)



动脉僵硬度与继发性肾病相关性的研究进展

王淼1△(综述),王小飞2※(审校)

(1.天津中医药大学，天津 300073； 2.天津市第一中心医院国际诊疗中心，天津 300192)

摘要：动脉硬化已被公认为是心脑肾血管疾病的共同基础。因此，早期发现动脉血管结构和功能的变化，并及时、有效地进行早期干预，是预防严重致死性相关疾病发生的根本措施之一。动脉硬化的检测方式有很多种，其中脉搏波传导速度在国际上被认为是反映动脉僵硬度的金标准。近年来，糖尿病、高血压引起的慢性肾病，造影剂引起的急性肾功能不全的发病率在逐年攀升。动脉僵硬度与继发性肾损害早期诊断指标的相关性已成为国内外研究者探究的问题。

关键词：继发性肾病；动脉僵硬度；脉搏波传导速度

动脉硬化在中老年人群中是极为常见的，现已经表明动脉僵硬度的检测指标——脉搏波传导速度(pluse wave velocity，PWV)是检测动脉硬化的“金标准”[1]，其不仅能敏感地反映动脉僵硬度，还与心脑肾血管疾病发生的风险相关。国内外已有大量研究证明了动脉僵硬度高低与高血压[2-3]、糖尿病[4]、肾病[5]等疾病的关系。在西方国家,继发性肾脏病的发病率已经超过原发性肾脏病,成为最常见的肾脏疾病。继发性肾病带给患者的是更差的预后。临床早期发现肾损害并及时干预，对改善预后显得尤为重要。近几年慢性继发性肾损害的早期诊断指标主要为尿微量白蛋白，急性继发性肾损害主要以血清肌酐检测为主。也有研究发现，尿白蛋白/肌酐比值(urine albumin-to-creatinine ratio，UACR)、肾小球滤过滤、血清胱抑素C有助于或者可以更早地发现肾损害，而动脉的僵硬度是否与这些早期诊断指标相关，临床上是否能通过某些药物的作用降低动脉僵硬度从而减少继发性肾病的发生已成为国内外研究者探究的问题。现就近几年动脉僵硬度与继发性肾病早期诊断指标的相关性及防治的研究动态进行简要的回顾。

1动脉僵硬度与继发性肾病早期诊断指标的相关性

2型糖尿病发病时症状比较隐匿，初发患者常易漏诊，一些患者初次往往以其并发症就诊。Mogensen[6]根据糖尿病肾病病理生理特点和演变过程，将糖尿病肾病分为5期。在临床上能够看到的实际上可分为正常白蛋白尿期、微量白蛋白尿期、临床期糖尿病肾病和晚期糖尿病肾病。而原发性高血压肾损害临床进展过程大致可分为4期[7]：①肾损害前期早期。亦有学者视其为原发性高血压早期肾损害。临床常用检测手段包括尿微量白蛋白、尿β2微球白蛋白等。②肾小管功能异常期。③肾小球功能异常期。④肾功能不全期。积极优先控制血压、血糖和保护肾功能的措施对阻断高血压、糖尿病与肾损害之间的恶性循环至关重要。

1.1动脉僵硬度与尿微量白蛋白目前认为尿微量白蛋白是检测糖尿病、高血压引起的早期肾损害的一个敏感指标。尿微量白蛋白可以作为包括内皮功能紊乱在内的微血管损伤的早期指标，可以反映亚临床的肾小球血管异常[8-9]。也是早期识别和治疗临床糖尿病或高血压患者出现继发性肾损害的主要线索[10-11]。已有报道称，在2型糖尿病或原发性高血压患者中尿微量白蛋白与大血管病变相关指标(如PWV、高敏C反应蛋白等)呈正相关[12-13]。Triantafyllidi等[14]对高血压1、2级未服用药物的患者进行PWV、尿微量白蛋白等检查，结果显示，在未经治疗的高血压患者中PWV与24 h尿微量白蛋白相关。研究发现,中国中年人群中动脉僵硬度同样与蛋白尿密切相关，在高血压肾损害、糖尿病肾损害或者已有大量蛋白尿的患者中更能说明两者之间的关系[15]。

1.2动脉僵硬度与UACR实际上一旦检测到微量白蛋白尿，患者就已进入Mogensen分期的第3期，目前已有大量研究认为如果尿白蛋白在“正常”上限，UACR的测定有助于诊断。UACR测定是用于监测尿蛋白排出情况的一种新的可靠方法，这是因为UACR的测定能够可靠地反映24 h尿蛋白量；具有快速、简便、精确特点，为临床上理想的定性、定量诊断蛋白尿和随访的指标；可以替代24 h尿蛋白定量的传统方法。UACR不仅可以反映肾脏损伤，而且可以对大血管、微血管功能异常进行鉴别，从而适时提供有效的方法提前干预血管病变的发展[16]。Nah等[13]纳入491例未经降压治疗患者，将他们分为4组，1组：估算的肾小球滤过率 (estimated glomendar filtration rate，GFR)正常[eGFR ≥90 mL/(min·1.73 m2)]且尿蛋白正常组；2组：eGFR轻度下降[eGFR为60～89.9 mL/(min·1.73 m2)]且尿蛋白正常组；3组：eGFR正常但出现微量白蛋白组；4组：eGFR轻度下降且出现微量白蛋白组。应用多元回归分析调查eGFR、UACR和心股PWV(heart-femoral PWV,hf-PWV)之间的关系。对UACR进行对数转换纠正偏态分布，结果显示，hf-PWV是logUACR的影响因素(P=0.008),并且这个关系不会随着eGFR和logUACR之间的相互调整而改变，在正常eGFR组中logUACR又与动脉僵硬度紧密联系(P<0.001)。类似的研究结果也提示,UACR是动脉僵硬度的影响因素[16]。但是此类研究并不多，还需要大量的临床研究进行认证。

1.3动脉僵硬度与eGFReGFR是衡量肾功能的指标，其与动脉僵硬度的关系也受到研究者的重视。Townsend等[17]进行了一项慢性肾功能不全的同期队列研究，纳入2564例慢性肾病患者，发现大动脉PWV与eGFR呈负相关(P<0.001)。并且他们发现2564例患者中，有一半的患者是糖尿病引起的肾损害，PWV在老年、高血压、糖尿病的人群中更高。Liu等[18]、Theilade等[19]的研究结果也得出了同样的结论。而Lilitkarntakul等[20]发现，只有在不伴有严重的并发症接受透析的患者中，并且已存在内皮功能紊乱的情况下，肾功能下降才与颈股PWV(carotid femoral PWV，cf-PWV)进行性增长有关。同时他们提出，肾功能并不能独立的预测动脉僵硬度。Peralta等[21]进行了一项关于动脉硬化的多种族的研究，纳入4853例参与者[eGFR≥60 mL/(min·1.73 m2)]，并且随访5年,发现小动脉的弹性与大动脉的弹性越差，脉压越大的人群，其肾功能下降的越快,提出动脉硬化程度会对肾功能产生影响。而Madero等[22]也用纵向分析，纳入2129例老年人，随访3～10年，发现大动脉PWV(artery PWV，aPWV)与肾功能急剧下降无关，但是与老年人出现慢性肾病事件相关。上述研究得到的结论不同可能与采用的检测动脉硬化方法不同有关。然而，Elias等[23]采用的方法与Madero等[22]的一致，却提出了与之相反的结论，他们对482例非卒中、痴呆、终末期肾病的老年人进行PWV检测，随访4～5年后，发现肾功能下降的老年人，其4～5年前的PWV高于肾功能正常或者未下降的老年人。动脉僵硬度与肾小球滤过滤的相关研究较多，对两者的关系存在分歧，这有可能与人群、检测方法、统计方法、随访时间不同有关。

1.4动脉僵硬度与血清胱抑素C胱抑素C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为γ微量蛋白及γ后球蛋白，循环中的胱抑素C仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映eGFR变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映eGFR变化的理想同源性标志物。已有研究证实,它是评估肾功能和预测心血管事件的可靠标志物[24]，并且与继发性肾病的进展密切相关[25]。Ozkok等[26]纳入76例高血压患者和76例正常人作对照，发现微量白蛋白阳性患者的血管反射波增强指数及血清胱抑素显著高于微量白蛋白阴性组，在高血压组血管反射波增强指数与PWV、eGFR(血清胱抑素测定法)、平均动脉压、UACR明显相关，并且在高血压患者中认为血清胱抑素是动脉僵硬度的重要决定性因素。近几年血清胱抑素C的出现为早期诊断肾损害提供了一个新的检测方法，而动脉僵硬度与血清胱抑素的关系仍待进一步探讨。

1.5动脉僵硬度与对比剂肾病血清肌酐的关系继发性肾损害中，医源性肾损害是不可忽略的。导致医源性肾损害的病因中对比剂肾病占11%。虽然血清肌酐对早期肾损害的敏感性不高，但对比剂肾病的诊断目前仍以血清肌酐作为评估标准。Uçar等[27]发现，经皮冠状动脉介入治疗术后48 h内的血清肌酐上升44.2 μmol/L或者较基础水平升高超过25%的患者，其PWV显著高于术后血清肌酐正常患者的PWV值，该项试验结果证明，在稳定型冠心病的患者中经皮冠状动脉介入治疗术前动脉僵硬度的程度可以预测上皮内瘤变的发生。虽然这类研究目前甚少，但不能否认动脉僵硬度与对比剂肾病的关系。对比剂肾病与动脉僵硬度的研究目前还未普遍。造影剂肾病的风险评估值得进一步研究。

2动脉僵硬度与继发性肾损害在防治上的关系

严格的降压、调脂治疗可以防止慢性肾衰竭和尿蛋白的发展，并且可以通过治疗改善肾脏及心血管疾病的预后[28]。在几项大型前瞻性研究中已经证实了抑制血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensin Ⅱ receptor blockers,ARB)[29]和肾素抑制剂具有保护肾脏的作用。钙离子拮抗剂、他汀类药物对肾损害的防治也在近几年得到了重视。

2.1肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)阻断剂与钙离子拮抗剂2014年美国高血压指南[30]建议肾病患者首选RAS阻断剂，因为相比其他抗高血压药物,其具有更卓越的保护肾脏的作用[31]。目前还发现，RAS阻断剂和钙离子拮抗剂在防治继发性肾损害的同时，也能降低PWV，改善动脉僵硬度。Shahin等[32]进行了一项关于ACEI作用于动脉僵硬度和反射波的Meta分析，他们发现其中有5项研究表明与安慰剂相比，ACEI能明显降低PWV，有9项研究发现ACEI较其他抗高血压药物(ARB、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、ACEI和ARB联合)能显著降低PWV，但平均血压差异无统计学意义。Matsui等[33]发现，在ARB/钙离子拮抗剂组aPWV的减少较ARB/氢氯噻嗪组更显著，其机制可能是因为PWV的下降与血压变异率的下降相关，并且aPWV是中心收缩压下降的决定性因素[34]，而ARB/钙离子拮抗剂可以显著降低血压变异率[35]和中心收缩压[33]。国内的一项研究也表明，以氨氯地平为基础联合替米沙坦后颈桡动脉PWV下降更加显著[36]。

2.2他汀类药物除了积极治疗高血压、糖尿病外，治疗高血压、糖尿病损害的风险因素(如高脂血症)对降低良性肾小动脉硬化的进展速率和改善预后都很重要。并且已有大量研究表明，经皮冠状动脉介入治疗术前给予他汀类药物，可以明显降低对比剂肾病的发生率。

Leoncini等[37]发现，对从未使用他汀类药物的非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的患者运用40 mg瑞舒伐他汀后，他们的对比剂急性肾损伤事件发生率显著低于未用他汀类组。国内的一项大型研究[38]纳入2998例糖尿病肾病患者，并随机分为瑞舒伐他汀组(n=1498，瑞舒伐他汀10 mg/d，术前2 d，术后3 d)及对照组(n=1500),主要终点为48或72 h内发生对比剂急性肾损伤，其结果与Leoncini等[39]的研究结果相同。

他汀类药物可改善血管内皮功能、抗炎、抗氧化，可发挥维护血管正常结构及功能的作用。一项关于他汀类药物对动脉僵硬度作用的回顾性研究(2009～2013年)[39]，9项实验符合标准，总计471例。其中有7项研究显示他汀类药物(主要为氟伐他汀)可以使PWV下降，这7项研究中有2项表明氟伐他汀可以改善aPWV，另外5项研究表明他汀可以降低外周血管的PWV[主要为臂踝PWV(brachial-ankle PWV,ba-PWV)],但只有1项多臂测量PWV的研究中发现只有氟伐他汀可以改善动脉僵硬度。该项研究认为由于检测方法不同，目前还不能明确他汀类药物是否可以降低动脉僵硬度。Toyama等[40]将符合条件的28例冠心病患者随机分为服用瑞舒伐他汀组(2.5～20 mg/d)和阿托伐他汀组(10～40 mg/d)并均进行规律性锻炼，20周后发现瑞舒伐他汀组能显著降低ba-PWV，阿托伐他汀组治疗前后的ba-PWV差异无统计学意义。

RAS系统阻断剂与他汀类药物对肾脏及大血管、外周血管均有保护作用，并且从上面几点也可以看出动脉僵硬度与肾病的发生、发展密切相关，但尚未有学者提出严格降压、降脂等治疗可以保护肾脏的原因之一是它们改善了动脉僵硬度。

3展望

动脉僵硬度是血管老化的标准，是在血管结构发生改变之前就出现的血管的病理改变，而且随着血管结构的改变血管的僵硬度也随之变化，所以动脉僵硬度可以早期发现动脉病变，同时也可以帮助判断病变的进展情况。PWV是反映动脉僵硬度的指标之一，它具有无创、简单、方便的特点，目前被越来越多的人接受和认识。目前，cf-PWV和ba-PWV是应用最多的两种PWV,cf-PWV是反映中心动脉僵硬度，而ba-PWV是反映外周血管僵硬度的指标，两者与一些疾病的相关性也略有不同，这种不同还有待进一步研究。药物干预对PWV的影响也是今后大家重点关注的问题，如目前一些降压药物虽具有相同的降压效果，但对PWV产生的影响却有所不同，某些他汀类药物对PWV的影响也需大量的研究去证实。

参考文献

[1]Mancia G,De Backer G,Dominiczak A,etal.2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension.The tesk force for the management of arterial hypertension of the Euroopean Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology(ESC)[J].J Hypertension,2007，25(6):1105-1187.

[2]Seidlerová J,Filipovsky J,Mayer O,etal.Positive effects of antihypertensive treatment on aortic stiffness in the general population[J].Hypertens Res, 2014,37(1):64-68.

[3]Liu YP，Gu YM，Thijs L，etal.Do level and variability of systolic blood pressure predict arterial properties or vice versa?[J].J Hum Hypertens,2014,28(5):316-322.

[4]Laugesen E,Hoyem P,Stausbol-Gron B,etal.Carotid-femoral pulse wave velocity is associated with cerebral white matter lesions in type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2013,36(3):722-728.

[5]Doyon A,Schaefer F.Taking the pulse of a sick kidney: arterial stiffness in glomerulonephritis[J].Pediatr Nephrol,2011,26(2):161-163.

[6]Mogensen CE.Microalbuminuria predicts clinical proteinuria and early mortality in maturity-onset diabetes[J].N En J Med,1984,310:356-601.

[7]杨黄.原发性高血压肾损害发病机制及临床经过[M]//黎磊石,刘志红.中国肾脏病学(上册).北京:人民军医出版社,2008：827-857.

[8]Kim BJ,Lee HA,Kim NH,etal.The association of albuminuria,arterial stiffness,and blood pressure status in nondiabetic,nonhypertensive individuals[J].J Hypertens，2011，29(11):2091-2098.

[9]Karalliedde J,Viberti G.Microalbuminuria and cardiovascular risk[J].Am J Hypertens，2004，17(10):986-993.

[10]Kim JH,Kim DJ,Jang HC,etal.Epidemiology of micro-and macrovascular complications of type 2 diabetes in Korea[J].Diabetes Metab J，2011，35(6):571-577.

[11]Chae HW,Shin JI,Kwon AR,etal.Spot urine albumin to creatinine ratio and serum cystatin C are effective for detection of diabetic nephropathy in childhood diabetic patients[J].J Korean Med Sci，2012，27(7):784-787.

[12]Mulè G,Cottone S,Cusimano P,etal.The association of microalbuminuria with aortic stiffness is independent of C-reactive protein in essential hypertension[J].Am J Hypertens，2009，22(10):1041-1047.

[13]Nah DY,Lee CG,Chung JW,etal.Subclinical renal insufficiency range of estimated glomerular filtration rate and microalbuminuria are independently associated with increased arterial stiffness in never treated hypertensives[J].Korean Circ J，2013,43(4):255-260.

[14]Triantafyllidi H,Tzortzis S,Lekakis J,etal.Association of target organ damage with three arterial stiffness indexes according to blood pressure dipping status in untreated hypertensive patients[J].Am J Hypertens，2010,23(12):1265-1272.

[15]Liu CS,Pi-Sunyer FX,Li CI,etal.Albuminuria is strongly associated with arterial stiffness, especially in diabetic or hypertensive subjects-a population-based study(Taichung Community Health Study, TCHS)[J].Atherosclerosis, 2010,211(1):315-321.

[16]John M,Hussain S,Prayle A,etal.Target renal damage:the microvascular associations of increased aortic stiffness in patients with COPD[J].Respir Res, 2013,14:31.

[17]Townsend RR,Wimmer NJ,Chirinos JA,etal.Aortic PWV in chronic kidney disease:a CRIC ancillary study[J].Am J Hypertens,2010,23(3):282-289.

[18]Liu IT,Wu JS,Yang YC,etal.Mild chronic kidney disease associated with greater risk of arterial stiffness in elderly adults[J].J Am Geriatr Soc, 2013,61(10):1758-1762.

[19]Theilade S,Lajer M,Persson F,etal.Arterial stiffness is associated with cardiovascular,renal, retinal,and autonomic disease in type 1 diabetes[J]. Diabetes Care,2013,36(3):715-721.

[20]Lilitkarntakul P,Dhaun N,Melville V,etal.Blood pressure and not uraemia is the major determinant of arterial stiffness and endothelial dysfunction in patients with chronic kidney disease and minimal co-morbidity[J].Atherosclerosis,2011,216(1):217-225.

[21]Peralta CA,Jacobs DR Jr,Katz R,etal.Association of pulse pressure,arterial elasticity,and endothelial function with kidney function decline among adults with estimated GFR>60 mL/min/1.73 m(2):the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis(MESA)[J].Am J Kidney Dis,2012,59(1):41-49.

[22]Madero M,Peralta C,Katz R,etal.Association of arterial rigidity with incident kidney disease and kidney function decline:the Health ABC study[J].Clin J Am Soc Nephrol,2013,8(3):424-433.

[23]Elias MF,Davey A,Dore GA,etal.Deterioration in renal function is associated with increased arterial stiffness[J].Am J Hypertens,2014,27(2):207-214.

[24]Bhavsar NA,Appel LJ,Kusek JW,etal.Comparison of measured GFR,serum creatinine,cystatin C,and beta-trace protein to predict ESRD in African Americans with hypertensive CKD[J].Am J Kidney Dis,2011,58(6):886-893.

[25]Kim SS,Song SH,Kim IJ,etal.Urinary cystatin C and tubular proteinuria predict progression of diabetic nephropathy[J].Diabetes Care,2013,36(3):656-661.

[26]Ozkok A,Akpinar TS,Tufan F,etal.Cystatin C is better than albuminuria as a predictor of pulse wave velocity in hypertensive patients[J].Clin Exp Hypertens,2013,36(4):222-226.

[27]Uçar H,Gür M,Yildirim A,etal.Increased Aortic Stiffness Predicts Contrast-Induced Nephropathy in Patients With Stable Coronary Artery Disease Undergoing Percutaneous Coronary Intervention[J].Angiology,2013.

[28]Mancia G,Laurent S,Agabiti-Rosei E,etal. Reappraisal of European guidelines on hypertension management:a European Society of Hypertension Task Foerce document[J].J Hypertens,2009,18(6):308-347.

[29]Parving HH,Persson F,Lewis JB,etal.Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy[J].N Engl J Med,2008,358(23):2433-2446.

[30]James PA,Carter BL,Pharm D,etal.2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults:report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)[J].JAMA,2014,311(5):507-520.

[31]Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI).K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease[J].Am J Kidney Dis 2004,43(5 Suppl 1):S1-290.

[32]Shahin Y,Khan JA,Chetter I.Angiotensin converting enzyme inhibitors effect on arterial stiffness and wave reflections:A meta-analysis and meta-regression of randomised controlled trials[J].Atherosclerosis,2012,221(1):18-33.

[33]Matsui Y,O′Rourke MF,Hoshide S,etal.Combined effect of angiotensin Ⅱ receptor blocker and either a calcium channel blocker or diuretic on day-by-day variability of home blood pressure:the Japan Combined Treatment With Olmesartan and a Calcium-Channel Blocker Versus Olmesartan and Diuretics Randomized Efficacy Study[J].Hypertension,2012,59(6):1132-1138.

[34]Matsui Y,Eguchi K,O′Rourke MF,etal.Differential effects between a calcium channel blocker and a diuretic when used in combination with angiotensin Ⅱ receptor blocker on central aortic pressure in hypertensive patients[J].Hypertension, 2009,54(4):716-723.

[35]Ichihara A,Kaneshiro Y,Takemitsu T,etal.Effects of amlodipine and valsartan on vascular damage and ambulatory blood pressure in untreated hypertensive patients[J].J Hum Hypertens,2006,20(10):787-794.

[36]孙尚文,路方红,孙颖,等.以钙拮抗剂为基础的联合降压对高血压患者中心动脉压和脉搏波传导速度的对比研究[J].中华高血压杂志,2012,20(3):256-259.

[37]Leoncini M,Toso A,Maioli M,etal.Early high-dose rosuvastatin for contrast-induced nephropathy prevention in acute coronary syndrome: Results from the PRATO-ACS Study (Protective Effect of Rosuvastatin and Antiplatelet Therapy On contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with Acute Coronary Syndrome)[J].J Am Coll Cardiol, 2014,63(1):71-79.

[38]Han Y,Zhu G,Han L,etal.Short-term rosuvastatin therapy for prevention of contrast-induced acute kidney injury in patients with diabetes and chronic kidney disease[J].J Am Coll Cardiol,2014,63(1):62-70.

[39]Rizos EC,Agouridis AP,Elisaf MS.The effect of statin therapy on arterial stiffness by measuring pulse wave velocity:a systematic review[J].Curr Vasc Pharmacol,2010,8(5):638-644.

[40]Toyama K,Sugiyama S,Oka H,etal.Combination treatment of rosuvastatin or atorvastatin, with regular exercise improves arterial wall stiffness in patients with coronary artery disease[J].PLoS One, 2012,7(7):e41369.

Research Progress in the Relationship between Arterial Stiffness and Secondary Nephropathy

WANGMiao1，WANGXiao-fei2.

(1.TianjinUniversityofTraditionalChineseMedicine，Tianjin300073，China; 2.InternationalMedicalCenterofTianjinFirstCentralHospital,Tianjin300192,China)

Abstract:Arterial stiffness has been considered to be the common basis of cardiovascular disease and nephropathy. Therefore,early detection of changes in the structure and function of the artery,and effective intervention,are the key measures to prevent the related serious fatal diseases.There are many methods to test arterial stiffness,among which pulse wave velocity is considered the gold standard.Recently,the morbidity of chronic kidney injury caused by diabetes and hypertension and contrast-induced nephropathy has been rising year by year.Relationship of arterial stiffness and the early diagnosis indexes of secondary renal damage has become an interesting topic for researchers around the world.

Key words:Secondary nephropathy; Arterial stiffness; Pulse wave velocity

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.03.028

中图分类号：R592

文献标识码：A

文章编号：1006-2084(2015)03-0459-04

收稿日期：2013-12-29修回日期：2014-07-26编辑：鲍淑芳